精神分裂症的执行功能和防御机制的研究

目的探讨精神分裂症患者的执行功能和防御机制以及两者的关系.方法采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和防御方式问卷(DSQ)对60例精神分裂症患者进行测定.结果精神分裂症患者WCST各项指标与正常对照比较均有显著性差异(P<0.001).精神分裂症患者多使用不成熟的防御机制,不成熟的防御机制与WCST的分类数呈负相关(r=-0.346),和持续性错误数和错误应答数呈正相关(r=0.327和r=0.328).结论精神分裂症患者额叶功能低下,执行功能受损可能导致患者多采用不成熟的防御机制.     

精神分裂症的诊断与鉴别诊断

精神分裂症是精神疾病中患病率最高的一种重型精神病 ,多发病于青壮年 ,起病常缓慢 ,患者表现为知觉、思维、情感、行为等多方面的异常 ,即精神活动的不协调。多数患者病程迁延 ,病情反复发作 ,如治疗不及时部分患者可出现精神衰退 ,最终丧失工作、学习、生活能力而导致精神残疾。精神分裂症是一组临床综合征 ,其病因至今不明 ,它具有遗传倾向 ,遗传方式研究提示属多基因遗传。有调查发现 ,患病以 3 5岁组及 5 5岁组人群最高 ;另有研究表明 ,男女患者发病年龄差别无显著性意义 ,且患病率与家庭经济水平呈负相关 ,即经济水平低的人群患病率明…     

单宁酸-氯化铁媒染法显示大鼠嗅球微血管构筑

目的：光镜下观察大鼠嗅球微血管构筑及其形态结构。方法：应用单宁酸—氯化铁媒染法(TA—Fe法)显示嗅球微血管。结果：嗅球内微动脉系呈树状分支，大致分为三层血管网；毛细血管网的网眼形状、大小不一；第一层和第六层血管较稀疏，中间四层血管密度高。结论：TA—Fe法可清晰地显示嗅球微血管，神经元集中的部位血管亦密集。     

应用改良TA-Fe法显示肾的微血管及细胞的尝试

目的：光镜下观察改良TA—Fe法显示肾微血管和组织细胞的效果。方法：经TA—Fe法媒染的大鼠肾的两组冰冻切片，一组切片用改良方法经脱水、透明、封片，另一组切片用原TA—Fe法作为对照。结果：改良前后TA—Fe法均能显示肾微血管和肾小管。封存片后结构更清晰，肾血管球毛细血管分叶更明显。肾小囊上皮、毛细血管内皮细胞、足细胞以及球内系膜细胞核亦被良好显示。切片可较长时间保存，但立体感较改进前略差。结论：改良TA—Fe法显示肾微血管和组织细胞效果更好，适合做回顾性研究。     

组织学与胚胎学两种教学方法的比较

在临床医学系89级和88级503名学生中,进行了改革教学方法的探索。教师指导下自学为主的教学方法明显地优于传统式的教学方法。它具有:增多学生自学时间;激发学生学习的主动性和积极性;培养自学能力;提高吸收和理解能力;加强记忆;锻炼应用理论知识去分析和解决实际问题的能力,从而提高学习效果。     

脑缺血后海马迟发性神经元死亡的研究进展

海马CA1区神经元对缺血极为敏感,Kirino采用沙土鼠短暂性脑缺血模型率先发现CA1区神经元呈迟发性死亡.近年,各国学者对迟发性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)进行了不懈地研究,海马神经元的迟发性死亡表现为坏死与凋亡共存现象.文章综述了引起迟发性神经元死亡的诸多因素,如胶质细胞过度活化增殖、细胞周期调控、线粒体损伤、自由基过度生成及兴奋性氨基酸扩散性抑制等.     

延长针刺时间大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核非突触部位胞吐数量的变化

目的:用形态与功能相结合的方法,观察在甲醛致痛时,延长针刺时间并增强针刺频率,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核内大颗粒小泡非突触部位胞吐的情况。方法:实验于2004-06/12在承德医学院中心实验室完成。选择成年健康Wistar大鼠60只,雌雄不拘。按完全随机法分为3组,即针刺组、甲醛 针刺组及生理盐水组,每组20只。每组再随机分为5个亚组,每个亚组4只。①针刺组大鼠应用针麻仪(9-6805Ⅱ型、输出电压5V)在相当于人的“四白(”处给予针刺。②甲醛 针刺组先给予大鼠前爪跖侧皮下注射5g/L甲醛150μL致痛10min,然后进行针刺,针刺方法同上。③生理盐水大鼠只给予前爪皮下注射生理盐水150μL,不给予针刺。以上3组大鼠中,每组的5个亚组大鼠在原实验(针刺0.5,1,1.5,2,2.5h,针刺疏密波频率40Hz/s)基础上,将针刺时间分别延长至4,6,8,10,12h,针刺疏密波频率增至60Hz/s。在分别给予实验条件处理后立即将各组大鼠麻醉处死,经升主动脉插管灌注生理盐水150mL,经固定液固定后取出脑干,切片,电镜下观察,记录大颗粒小泡于非突触部位的胞吐情况。结果:60只大鼠全部进入结果分析,实验过程中无脱落。①各组大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量比较:在针刺镇痛早期,各组大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量均增加,到10h时达高峰,甲醛 针刺组反应最明显,针刺组次之,生理盐水组无明显变化。3组间比较,差异有显著性意义(P<0.01)。以后随针刺时间延长大颗粒小泡的数量及胞吐呈下降趋势,逐渐出现大颗粒小泡衰竭现象。②胞吐按下列过程连续进行:大颗粒小泡与质膜接触、融合进而形成小的开放通道;通道进一步开大,呈“Ω”样,其内的物质开始排入细胞间隙;大颗粒小泡完全将其内的物质排入细胞间隙,自身的单位膜成为细胞膜的一部分。结论:在一定时间内,大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核大颗粒小泡于非突触部位的胞吐数量随针刺时间的延长而增加。在针刺镇痛过程中,三叉神经脊束核尾侧亚核可能通过大颗粒小泡于非突触部位胞吐释放其内储存的化学物质,参与了对甲醛致痛的抑制作用,从而起到镇痛作用。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的影响

目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制。方法 72只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组(丁苯酞80mg/kg),每组24只。模型组和治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血2h、再灌注24h,测定脑组织含水量和伊文思蓝(EB)含量,透射电镜下观察血脑屏障病理形态学变化,实时荧光定量PCR法检测基质金属蛋白9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达的变化。结果与假手术组比较,模型组脑组织含水量明显增多[(79.14±1.65)%vs(73.06±0.68)%,P<0.01],EB含量明显增加[(9.45±0.94)μg/g vs(3.45±0.45)μg/g,P<0.01],MMP-9mRNA表达上调,TIMP-1mRNA表达少量增加(P<0.01);与模型组比较,治疗组脑组织含水量明显减轻,EB含量显著减少,血脑屏障损伤减轻,MMP-9mRNA表达下调,TIMP-1mRNA表达上调(P<0.01)。结论丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障损伤程度,可能与调整MMP-9/TIMP-1的表达有关。     

丁苯酞对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

缺血性脑血管疾病（ischemic cerebral vascular disease,ICVD）发病率逐年增高,病死率更是高达60%-80%,及时恢复缺血区脑组织血液供应是挽救脑缺血患者生命的最佳办法,但是恢复血流灌注后又会给脑组织带来新的损伤,即脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI）,这是引起多种脑血管疾病重要的病理生理基础,如何减轻再灌注损伤已经成为医学界研究的热点之一。随着对CIRI研究的深入,对其防治策略的研究也有了长足的发展,许多动物实验表明,西药、传统中药及针灸都对CIRI的治疗取得了一定的成效,找到了多个治疗靶点,但大多靶点单一。寻找多个治疗靶点、多个环节的药物防治CIRI势在必行。通过查阅大量文献发现：丁苯酞作为我国脑血管疾病治疗领域中第一个拥有自主知识产权的国家一类新药,是国际上首个作用于缺血性脑卒中多个靶点、多个环节的创新药物,且不良反应较小,被推荐为急性缺血性卒中的早期用药。现就丁苯酞对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制进行综述。