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胃肝样腺癌临床特点及诊治分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胃肝样腺癌(HAS)的临床和病理特点及其诊断和治疗。方法回顾性分析201例胃癌中的13例胃肝样腺癌的临床病理特点及其诊断和治疗。结果201例胃癌中检出血清甲胎蛋白(AFP)阳性病例13例(6.5%),其肿瘤组织中的AFP表达均阳性,形态学上癌细胞呈腺样分化结构。癌细胞群呈髓样或条索样排列。AFP阳性胃癌的13例中10例为胃窦癌.且低分化腺癌占10例;胃肝样腺癌肝转移和淋巴结转移发生率较非肝样腺癌组明显高(P〈0.01和P〈0.05)。9例进行根治性胃切除术,4例姑息性胃切除;术后10例接受了规范的辅助化疗。但预后均较差,13例患者存活时间11—55个月。3年生存率23%。结论血清AFP阳性的胃癌有其独特的肿瘤生物学行为,临床治疗效果差.应予以重视。 相似文献
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目的 建立母鸡迟发性神经病(OPIDN)模型,观察其病理改变及微管相关蛋白2(MAP2)的改变.方法 选取12月龄的产卵母鸡48只,随机分为对照组和3个三邻甲苯基磷酸酯(TOCP)染毒组,每组12只.TOCP染毒组的动物经口一次性灌胃染毒,剂量分别为250、500、750 mg/kg,观察中毒症状,染毒后第21天处死动物,其中6只动物取脑、脊髓和坐骨神经,进行HE染色和髓鞘染色;另6只动物的脑组织匀浆后用免疫印迹(Western blot)法测定MAP2的蛋白表达.结果 500和750mg/kg剂量组动物出现不同程度共济失调症状,脊髓、坐骨神经出现神经胶质增生、髓鞘脱失及轴突变性.500和750 mg/kg剂量组MAP2蛋白表达明显升高,分别较对照组升高了25%和23%,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 TOCP引起各剂量组动物出现不同程度的OPIDN病理改变;TOCP可引起鸡神经组织中的MAP2含量发生改变,这种改变可能与TOCP引起的迟发性神经毒性有关. 相似文献
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目的:探讨五味子乙素对肺炎链球菌(SP)肺炎大鼠肺组织损伤的影响,并分析其潜在的分子机制。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、左氧氟沙星(75 mg/kg)组及五味子乙素低(40 mg/kg)、高(80 mg/kg)剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠鼻腔内滴入SP菌液(50μL,1×108 CFU/mL)建立SP肺炎模型。各组大鼠给予相应的干预1 w。在末次干预后24 h,检测肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平;HE染色观察肺组织病理学变化;免疫荧光分析肺组织巨噬细胞的极化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)分离肺泡巨噬细胞,RT-qPCR检测其中M1和M2巨噬细胞标志物(iNOS、TNF-α、Arg-1、IL-10)基因表达;蛋白质印迹(Western Blot)检测肺组织血管VIP/cAMP/PKA信号通路相关蛋白表达。结果:与模型组比较,五味子乙素各剂量组SP肺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平、肺W/D比值、肺组织病理损伤评分、CD86阳性细胞(M1巨噬细胞)表达... 相似文献
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目的 评估人HepG2细胞毒性试验预测化学品急性经口毒性的可行性,为急性经口毒性试验初始剂量的确定提供依据。方法 采用中性红摄取方法(neutral red uptake, NRU)检测8种化学品的HepG2细胞毒性。对HepG2细胞活性半数抑制浓度IC50值与急性经口毒性动物实验LD50值进行线性回归分析,并与3T3 NRU试验的RC (Registry of Cytotoxicity)回归模型进行比较。将细胞IC50代入不同的回归模型推算急性毒性LD50预测值,并纳入化学品毒性危害分级标准进行GHS分类比较。结果 8种受试物浓度对数与HepG2细胞活性之间与存在良好的剂量—反应关系。HepG2细胞毒性IC50值与急性经口毒动物实验LD50值存在相关性(Pearson r=0.903,P<0.01)。通过HepG2细胞试验建立回归模型1:y(logLD50, mmol/kg)=0.397×(logIC50... 相似文献
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将受孕的雌鼠随机分为低、中、高3个染毒剂量组和溶剂对照组,每组15只孕鼠。分别染毒1、4、8 mg/kg的甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药,溶剂对照组经口给予蒸馏水。对照组和各染毒组在母鼠受孕后7~16 d,采用灌胃法染毒,于妊娠第20天处死母鼠,观察母鼠和胎鼠的生长发育情况。8 mg/kg组妊娠动物于染毒3~5 d后出现间断性四肢颤抖和抽搐,染毒结束后,症状逐渐减轻或消失;胎鼠的骨骼检查中可见枕骨发育不全和胸骨缺失,骨骼畸形率为12.76%,与溶剂对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。中、低剂量组各项检查与对照组比较差异无统计学意义。提示在本实验条件下,甲胺基阿维菌素苯甲酸盐原药对大鼠的母体毒性和胚胎发育毒性的未观察到有害作用剂量(NOA-EL)为4 mg/kg;无致畸作用。 更多还原 相似文献
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目的 从活性氧簇(ROS)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)通路,探讨橙皮苷对急性支气管炎小鼠支气管组织损伤的影响及相关作用机制。方法 取C57BL/6小鼠100只,用随机数字表法分为正常对照组、模型组、橙皮苷组(36 mg·kg-1,灌胃)、ROS/NLRP3通路激活剂(三甲胺N-氧化物)组、橙皮苷+三甲胺N-氧化物组,每组20只;用香烟暴露法制备模型,末次给药后观察小鼠一般行为,检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平,肺组织中氧化应激产物髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平;氨水引咳法测咳嗽潜伏期及咳嗽次数;取支气管肺组织,HE染色法测组织病理变化;流式细胞仪测ROS含量;免疫组化法测NLRP3阳性表达水平;Western Blot法测IL-1β、IL-18、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、凋亡前体蛋白(pro-Caspase-1)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)水平。结果 与正常对照组比,模型组小鼠咳... 相似文献