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目的:观察酒精性肝病形成中大鼠肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化,三七干预的影响,探讨瘦素在酒精性肝病形成中的作用及其三七抗酒精性肝病的作用机制。方法:以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,同时以高、低剂量的三七及硫普罗宁进行干预,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,RT-PCR检测肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的动态变化。结果:随着脂肪变及炎症程度的加重,肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA逐渐增强,肝组织中瘦素及其受体mRNA表达水平与肝脏脂肪变、炎症程度以及TGF-β1 mRNA表达均呈明显正相关;应用三七及硫普罗宁干预14周后,大鼠肝组织脂肪变及炎症程度明显减轻,同时肝组织瘦素及其受体、TGF-β1基因的mRNA表达的明显下降。结论:瘦素及其受体参与大鼠酒精性肝病的发生和发展,三七通过抑制肝组织局部Lep-tin、OB-R以及TGF-β1的基因表达水平促进肝组织病理的改善,阻止酒精性肝病的慢性化进程,这可能是其防治酒精性肝病的重要机制之一。 相似文献
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目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+Foxp3+ Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P<0.01,P<0.05);激素敏感组患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+ CD25+ Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),血清IL-10无明显差异(P>0.05);CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg/CD4+T及CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P<0.01).结论 SRA患者外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关. 相似文献
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目的观察非酒精性脂肪性肝病患者外周血单个核细胞(PBMC)CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞的变化及与胰岛素抵抗的关系,初步探讨其意义。方法 46例非酒精性脂肪性肝病患者根据体质指数分为肥胖组(21例)及非肥胖组(25例),42名健康医务工作者作为健康对照。检测空腹胰岛素及空腹血糖水平,计算胰岛素抵抗指数;采用流式细胞术检测患者外周血PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞占CD4+T淋巴细胞的百分比;分析CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞与胰岛素抵抗间的关系。结果与健康对照组相比,非酒精性脂肪性肝病患者外周血PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数及其占CD4+T淋巴细胞的百分比均显著下降(P<0.01,P<0.05),但在肥胖组与非肥胖组间差异均无统计学意义(P>0.05);肥胖者胰岛素抵抗指数较非肥胖者显著升高(P<0.01);肥胖组内PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数值及其占CD4+T淋巴细胞的百分比均与胰岛素抵抗指数呈明显负相关(r=-0.989,P<0.01)。结论非酒精性脂肪性肝病患者PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞数目和比例减少,可能存在自身免疫调节功能的紊乱;PBMC CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞可能通过调节胰岛素抵抗参与非酒精性脂肪性肝病的形成和发展。 相似文献
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心电图运动试验是心电图负荷试验中最常见的一种,故又称运动负荷试验,它是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段。现对1例运动平板试验诱发心肌梗死病例报告如下。患者,男,48岁。因劳累后心前区不适,伴气短就诊。查普通心电图:窦性心律,电轴左偏,Ⅱ、Ⅲ、avF ST段轻度下移,T波低平。根据临床症状及心电图表现,怀疑右冠状动脉供血不足。进 相似文献
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目的:观察酒精性肝病形成中大鼠血清瘦素水平、肝组织瘦素及其受体表达的动态变化,探讨瘦素及其受体在酒精性肝病形成中的发病机制.方法:SD雄性大鼠随机分为正常组和模型组,以白酒-玉米油-吡唑混合液灌胃建立酒精性肝病动物模型,分别在4、8、14周末光镜观察大鼠肝脏组织学变化情况,免疫组化法检测肝组织瘦素及其受体的表达,ELISA法检测大鼠血清瘦素水平.结果:模型组大鼠肝组织在4周时出现轻度脂肪变及腺泡内个别点状坏死灶,8周时脂肪变程度加重、腺泡内点状坏死灶增多、门管区炎细胞浸润,14周脂肪变和炎症程度进一步加重;模型组大鼠4周时,肝组织瘦素及其受体表达、血清瘦素水平与同期正常组比差异无显著性意义(P>0.05),随着肝脏损伤程度的加重,三者均明显增加(P<0.05,P<0.01);肝组织中瘦素及其受体表达水平与肝脏脂肪变及炎症程度均呈明显正相关.结论:在白酒-玉米油-吡唑混合液灌服复制的大鼠酒精性肝病形成过程中,瘦素及其受体表达增加,且随肝脏损伤程度的加重而逐渐增加,提示其参与了酒精性肝病的发生发展. 相似文献
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目的:观察银杏叶提取物(GbE)对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝组织P21蛋白表达的影响,进一步阐明银杏叶提取物抗肝纤维化的作用机制。方法:采用CCl4皮下注射建立肝纤维化大鼠模型,同时以不同剂量的GbE进行干预;6周后取肝组织,免疫组织化学法检测肝组织中P21蛋白表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠肝组织P21蛋白表达及肝细胞凋亡指数较正常组显著增多(P〈0.01);应用不同剂量的GbE干预后,大鼠肝组织P21蛋白表达及肝细胞凋亡指数均较模型组显著减少(P〈0.01,P〈0.05);相关性分析表明,大鼠肝细胞凋亡与P21蛋白呈明显正相关(r=0.624,P〈0.01)。结论:P21过表达有促进肝细胞凋亡的作用,GbE抗肝纤维化机制之一可能与其下调P21蛋白表达水平,减少肝细胞凋亡有关。 相似文献
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目的 观察分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中恶性胸腔积液、外周血及组织标本中T790M的突变率。方法 收集40例NSCLC患者的恶性胸腔积液和外周血标本及对应组织病理标本,采用ARMS PCR(amplification refractory mutation system polymerase chain reaction)法分别检测T790M的突变情况,并对结果进行分析比较。结果 组织标本、恶性胸腔积液、外周血标本中T790M的突变率分别为47.5%、37.5%、27.5%,经过统计学分析,一致性均较好,有统计学意义(P<0.001)。结论 在非小细胞肺癌患者中,组织标本不易获取时,可以考虑使用恶性胸腔积液或外周血作为替代标本进行T790M的基因检测,建议优先使用恶性胸腔积液作为组织标本的备选替代标本。 相似文献
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目的 观察激素抵抗性哮喘(SRA)患者外周血CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)及白介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,分析其在SRA发病机制中的作用.方法 采用流式细胞术检测40例SRA患者(激素抵抗组)外周血单个核细胞CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目,并计算CD4+CD25+Foxp3+ Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其血清IL-10、TGF-β1水平,并与激素敏感性患者(激素敏感组,46例)及正常体检者(正常组,30例)进行对比.结果 激素抵抗组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清IL-10、TGF-β1水平均明显低于激素敏感组与正常组(P<0.01,P<0.05);激素敏感组患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg占CD4+T淋巴细胞的百分比、CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对值及血清TGF-β1水平明显低于正常组(P<0.01,P<0.05),血清IL-10无明显差异(P>0.05);CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T及CD4+CD25+Foxp3+Treg绝对数均与血清IL-10、TGF-β1水平呈明显正相关(P<0.01).结论 SRA患者外周血CD4+CD25+Foxp3+ Treg数目减少及IL-10、TGF-β1含量减低可能与SRA的发生、发展有关. 相似文献
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