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11.
交锁髓内钉治疗胫骨不稳定性骨折 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨交锁髓内钉治疗胫骨不稳定骨折的效果。方法 本研究38例中不扩髓法31例,扩髓法7例;闭合穿针33例,开放穿针5例;静力性固定32例,动力性固定6例。结果 平均随访时间10月(3~22月)采用Johner-Wruh评分标准,对治疗的最终结果证定:优31例,良5例,中1例,差1例。骨折平均愈合时间;闭合性骨折16周(11~24周),开放性骨折18周(12~26周),2例延迟愈合(闭合性骨折、开放性骨折各1例)。无感染及骨不连。结论 文锁髓内钉是治疗胫骨不稳定骨折的较好方法之一。 相似文献
12.
目的 探讨上皮型钙粘蛋白 (E cad)表达与大肠癌 (CLI)浸润转移的关系。方法 选取 6 0例原发性CLI组织及相应癌旁正常组织 ,用免疫组化SP法和抗E cad抗体检测观察E cad的表达。结果 CLI组织中E cad总阳性率 55% ,正常大肠上皮组织全部表达 ,E cad的表达与癌组织分化程度、生长方式、浸润深度、淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 1)。结论 CLI组织E cad丧失或低表达是其获得浸润转移能力的因素之一。E cad可作为一种新的CLI标志物 ,其表达对判断预后有一定价值 相似文献
13.
为探讨老年人脑膜瘤的诊断与治疗经验,对13例60岁以上老年人脑膜瘤的临床资料进行回顾性分析。结果,全组13例患者,术前经CT、MRI及DSA检查,均明确诊断。全部病例均经手术治疗,其中肿瘤全切11例,大部切除2例。术后病理类型:内皮细胞型6例,纤维母细胞型5例,血管母细胞型2例。术后治愈10例,好转1例,死亡2例。认为老年人脑膜瘤发病缓慢,临床症状出现较晚,瘤体血供丰富,术中容易出血,术后并发症较 相似文献
14.
15.
大鼠胶质瘤模型的C6胶质瘤细胞的增殖动力学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 在建立C6 Wistar胶质瘤大鼠模型的基础上 ,研究大鼠胶质瘤模型的C6胶质瘤细胞的增殖动力学。方法 应用流式细胞仪检测、PCNA免疫组化染色和核仁组织区银染三种方法 ,研究C6胶质瘤细胞的增殖动力学指标 ,并进行相关性分析。结果 1、肿瘤细胞接种 2周后 ,肿瘤模型建立 ,HE染色见肿瘤细胞增殖活跃 ,各项增殖指标显示该肿瘤增殖活性较强。 2、AgNor面积、AgNOR计数与S期百分比和PCNA指数具有良好的相关性 ,AgNOR面积 (P <0 0 1)比AgNOR计数 (P <0 0 5 )相关性更强 相似文献
16.
目的 了解细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 (EMMPRIN )和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在喉癌的表达情况 ,探讨两者表达的关系以及与喉癌浸润和转移的关系。方法 采用免疫组织化学S P法对 47例喉癌和 2 2例正常喉组织中的EMMPRIN和MMP 2的表达情况进行检测。结果 EMMPRIN和MMP 2在喉癌的阳性表达率 (分别为 87.2 %和 91.5 % )明显高于正常喉组织分别为 ( 9.1%和 18.2 % ) ,EMMPRIN和MMP 2的强阳性表达与喉癌的病理分级、临床分期和淋巴结转移情况有关 ;EMM PRIN和MMP 2的表达一致率为 91.5 % ,Kappa值为 0 .614 ,两者表达具有明显的相关性。 结论 EMMPRIN和MMP 2在喉癌有阳性表达 ,表达与喉癌的临床分期和淋巴结转移有关 ,EMMPRIN与MMP 2的产生有密切的关系 相似文献
17.
18.
19.
乳腺癌组织和血清中内皮细胞抑制素VEGF表达与肿瘤血管生成 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:研究乳腺癌患者癌组织和血清内皮细胞抑制素(ES)、VEGF表达和肿瘤血管生成间的关系,初步探讨乳腺癌血管生成调节机制.方法:采用免疫组化法检测59例乳腺癌组织ES、VEGF表达及其微血管密度(MVC);分别采用竞争性酶联免疫试验和ELISA测定患者乳腺癌组织和手术前、后血清ES及VEGF水平.结果:1)癌组织ES、VEGF阳性表达率分别为69.5%和59.3%,明显高于癌旁组织(P<0.005).2)手术前乳腺癌组血清ES和VEGF水平显著增高;手术3周后,血清VEGF水平明显下降,而ES仍保持在较高水平.3)癌组织VEGF表达、组织和血清VEGF水平间具有密切相关性(P<0.05);癌组织ES表达和血清ES水平间仅有弱的关联(P=0.06).4)癌组织VEGF阳性和阴性组,MVC分别为37.5±10.3和22.8±8.3,有显著性差异(P<0.001),且血清VEGF浓度与MVC呈正相关(P<0.0001,r=0.63);癌组织VEGF表达阴性组,血清ES与MVC显示负相关(P=0.03,r=-0.45).结论:VEGF是促进乳腺癌血管生成的直接相关因子,而ES可能是肿瘤及其转移的血管生成负调控因子. 相似文献
20.