结缔组织生长因子在硬皮病患者皮肤组织上的表达研究

目的研究结缔组织生长因子在硬皮病发病过程中的可能作用和相关临床意义。方法38例SD患者活检皮肤组织（SD组）和10例正常活检皮肤组织（正常组）应用免疫组织化学LsAB法测定结缔组织生长因子，对两组结缔组织生长因子表达含量进行比较，并对硬皮病组内的病情分类、分期、有无肺间质纤维化、雷诺现象、腊肠指等的皮肤损害组织上结缔组织生长因子表达定量进行比较以及结缔组织生长因子表达定量与ANA滴度、病程有无相关性，对资料进行统计学分析。结果结缔组织生长因子阳性颗粒定位在皮肤组织细胞的胞浆内和胞膜上；实验组的结缔组织生长因子表达量显著高于对照组（T=90，P=0．000）；在实验组内结缔组织生长因子表达量在病情分类、分期、有无肺间质纤维化、雷诺现象、腊肠指等没有差异（P〉0．05）；结缔组织生长因子表达定量与ANA滴度呈等级正相关（r=0．685，0．01〈P〈0．05），与病程无相关性（r=0．224，P=0、176）。结论结缔组织生长因子可能参与硬皮病的整个发病过程。     

组织病理学综合实验的改革与实践

目的　探讨在新形势下培养适应时代发展的创新型人才的方法,寻求更好的培养创新型人才的途径。方法　近4年来对形态学综合实验进行了改革,实践了实验教学新模式,采取的措施是认清形式,理清思路,完善机制,制定措施,瞄准目标,科学管理。结果　最终建立系统与系统之间的整体概念,掌握由正常组织到病理改变的一系列动态演变过程,连接组织胚胎学—病理学—临床之间的纽带。结论　新的综合试验模式对培养学生运用综合知识的能力解决实际问题和创新能力起重要作用。     

蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附

目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。     

肿瘤标志物用以评判食管癌疗效

对１０６例食管癌患者血清ＣＥＡ、铁蛋白、Ｃｕ和Ｚｎ的水平进行了检测并对血清ＬＯＨ同工酶谱进行了研究。在患者经过手术或放疗后这些肿瘤标志物水平发生明显变化，可以此评价食管癌的疗效。     

岛津MU-125P X线机不曝光故障分析与处理

故障现象 开机KV值与mAs值可正常调整，准备指示灯亮；按下拍片手开关第一挡，准备指示灯熄灭，旋转阳极转动，经若干秒后准备指示灯仍不亮，按拍片手开关第二挡，不能完成曝光。     

微卫星不稳定性在胃癌组织中的表现及意义

目的　研究胃癌微卫星不稳定性 (MSI)的情况及其在胃癌发生发展中的意义。方法　应用显微切割技术、聚合酶链式反应、变性聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染等方法 ,分别对 17例乳头状及管状腺癌、19例低分化腺癌和 16例黏液腺癌的石蜡包埋组织MSI的表现情况进行研究。结果　各型胃癌MSI阳性率明显高于轻度慢性浅表性胃炎组 (P <0 .0 5 ) ,乳头状及管状腺癌组MSI阳性率显著高于低分化腺癌、黏液腺癌组 (P <0 .0 5 )。结论　MSI在胃癌发展中有一定作用 ,参与了胃癌的发展分化过程 ,MSI阳性率高的胃癌恶性程度可能较低     

ETV4在结肠癌中的表达及其对结肠癌侵袭能力的影响

目的 分析E26转录因子变异体4(ETV4)的表达与结肠癌临床病理参数间的关系,并探讨其对结肠癌细胞侵袭能力的作用及分子机制.方法 通过GEPIA和R2在线生物信息学分析并挖掘结肠癌中高表达基因.免疫组化法检测结肠癌组织及配对癌旁组织中ETV4蛋白表达情况,并分析ETV4表达与结肠癌病理参数之间的关系.RT-qPCR检测结肠癌细胞系和永生化正常人结肠上皮细胞中ETV4的mRNA表达情况.在LOVO细胞中沉默或过表达ETV4后,用Transwell法观察细胞侵袭能力的改变.用生物信息学分析预测ETV4的下游基因,并通过Western blot进行验证.结果 GEPIA和R2在线生物信息学分析结果显示,ETV4和MMP7在结肠癌癌组织中高表达.免疫组化结果显示,与配对癌旁组织比较,ETV4在癌组织中表达升高,且其表达水平与肿瘤的T、N、M分期正相关.RT-qPCR结果显示,结肠癌细胞系HCT116、LS174T、SW480、LOVO、SW620和RKO中ETV4 mRNA的表达水平明显高于永生化正常人结肠上皮细胞FHC.Transwell实验结果显示,ETV4促进LOVO细胞的侵袭能力.R2在线分析发现ETV4和MMP7呈正相关.Western blot结果显示,在LOVO细胞中ETV4对MMP7具有正向调控作用;同时恢复实验显示,沉默MMP7逆转了ETV4过表达对LOVO细胞侵袭能力的促进作用.结论 ETV4在结肠癌组织及细胞系中表达升高,并通过上调MMP7基因促进结肠癌的侵袭能力.     

E26转录因子-1和信号转导与转录激活因子6在食管病变组织中的表达及临床意义

目的探讨E26转录因子-1(Ets-1)和信号转导与转录激活因子6(STAT6)在食管病变组织中的表达,并分析其相关性与临床意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法和反转录聚合酶链反应法检测36例食管鳞癌、36例癌旁非典型增生及18例正常食管黏膜组织中Ets-1、STAT6的表达。结果 Ets-1、STAT6蛋白在正常食管黏膜、癌旁非典型增生及食管鳞癌组织中阳性表达率均依次升高,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05),且二者呈正相关关系(r=0.447,P<0.05)。Ets-1、STAT6 mRNA在正常食管黏膜、癌旁非典型增生及食管鳞癌组织中相对含量依次升高,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。Ets-1及STAT6异常表达与食管癌的分级、浸润深度及淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。结论 Ets-1和STAT6异常表达与食管上皮癌变有关,二者可能具有协同作用,并可作为判断患者预后的分子指标。     

恶性嗜铬细胞瘤锥管内转移1例报道

<正>恶性嗜铬细胞瘤较为罕见,约占原发性的肾上腺嗜铬细胞瘤的10%～20%,而肾上腺外的比例可30%,通常预后不佳,平均5年生存率为40%[1]。以往只有在无嗜铬细胞区域出现转移灶(如脊柱、淋巴结、肝、肺等)时才诊断恶