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92.
目的:研究淀粉样前体蛋白(APP)基因在HL60、HL60/ADM、U937和kasumi-1细胞株中的表达及筛选针对APP基因的有效干扰片段。方法:采用荧光定量PCR和Western blot方法分别检测APP基因在4种细胞株中的mRNA和蛋白表达。用化学法合成4条针对APP的干扰片段和一条阴性对照,脂质体法转染HL60细胞,分别用定量PCR和Western blot检测APP表达。结果:在4种细胞株中,APP mRNA和蛋白表达由高到低依次为:kasumi-1、HL60、HL60/ADM和U937,kasumi-1和HL60均显著高于HL60/ADM、U937(P〈0.05)。同阴性对照相比较,4条干扰片段均能不同程度地抑制APP表达,其中siRNA-4效果最佳,APP mRNA和蛋白分别下降了约64%和65%。结论:APP基因在不同AML细胞株中表达差异显著。siRNA-4的干扰效果最佳。 相似文献
93.
目的:探讨死亡相关蛋白激酶(DAPK)对人白血病HL-60细胞凋亡及生存素(Survivin)基因表达的影响。方法:利用真核表达载体pReceiver-M29-DAPK,用脂质体LipofectamineTM2000介导转染HL-60细胞,荧光染色法观察细胞凋亡;RT-PCR方法检测SurvivinmRNA表达水平的变化。结果:pReceiver-M29-DAPK转染组的凋亡细胞比例高于pReceiver-M29组和空白组。pReceiver-M29-DAPK转染组Survivin mRNA表达水平低于pReceiver-M29组和空白组。结论:pReceiver-M29-DAPK转染诱导HL-60细胞发生凋亡,生存素基因表达显著下调。 相似文献
94.
目的探讨紫草素对人黑素瘤细胞增殖及黑素合成的影响。方法采用MTT法测定紫草素对人A375黑素瘤细胞增殖的影响,NaOH裂解法测定黑素合成。并分成实验组(紫草素组)、对照组(空白组)和阳性对照组[甲氧沙林(8-MOP)组],对其结果进行比较分析。结果紫草素浓度在0.25~1μmol/L对人A375黑素瘤细胞增殖无影响(P〉0.05),2μmol/L和4μmol/L的紫草素对于A375黑素瘤细胞的增殖有一定的抑制作用(P〈0.05或P〈0.01)。紫草素对于人A375黑素瘤细胞中酪氨酸酶活性呈剂量依赖性激活作用。实验组与对照组比较,0.25、0.5及1μmol/L紫草素对人A375黑素瘤细胞酪氨酸酶活性有激活作用,差异有统计学意义(P〈0.01);且阳性对照组紫草素作用优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);实验组浓度为0.25、0.5及1μmol/L紫草素溶液和阳性对照组与对照组比较,对于人A375黑素瘤细胞中黑素合成有激活作用,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论紫草素对于培养的人黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素生成有较强的剂量相关性激活作用。 相似文献
95.
目的:探讨蛋白激酶B(Akt)在良恶性子宫内膜病变组织中的表达情况。方法:应用免疫组化SP法检测45例子宫内膜癌、7例非典型增生内膜、6例增生子宫内膜组织中Akt蛋白的表达。结果:Akt蛋白主要分布于细胞质,在良性子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜癌及非典型增生组织中高表达,三者比较有显著性差异(F=10.86,P〈0.05)。结论:Akt蛋白在正常子宫内膜组织中低表达,在子宫内膜非典型增生及腺癌中高表达,且与子宫内膜腺癌的组织病理分级关系密切,提示Akt与子宫内膜癌的发生、发展有关。 相似文献
96.
97.
将用于实验的人脐静脉内皮细胞随机分成4组:空白对照组(无血清DMEM培养基),尼古丁组(100nmol/L尼古丁,24 h),Ghrelin组(10 ng/ml Ghrelin 1 h后,加入100 nmol/L尼古丁),PlYTC组(100 ìmol/L PDTC和100 nmol/L尼古丁).Western blot法检测人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达;TransAM NF-êB p50试剂盒检测人脐静脉内皮细胞NF-êB的活化.发现尼古丁可明显诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1的表达,这一作用可被NF-êB抑制剂PDTC阻断.Ghrelin可显著抑制尼古丁对VCAM-1的诱导作用;Ghrelin亦可抑制尼古丁诱导的NF-êB的活化.认为Ghrelin可通过抑制尼古丁诱导的NF-êB活化,抑制尼古丁引起的内皮功能紊乱,从而改善内皮细胞功能. 相似文献
98.
目的 :探讨急性心肌梗塞 (acute myocardial infarction,AMI)患者红细胞磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶 (phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase,PHGPx)的变化特点及过氧化损伤对 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性的影响。方法 :测定了 2 9例 AMI患者红细胞 PHGPx、共轭双烯 (conjugated diene,CD)含量及 Ca2 - Mg2 -ATP酶活性。 2 0例健康同龄人做为对照。 PHGPx以 U rsini法测定 ;CD以 pryor法测定 ;Ca2 - Mg2 - ATP酶以 Hanahan法测定。结果 :与对照组相比 ,AMI患者红细胞 PHGPx、Ca2 - Mg2 - ATP酶水平明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :AMI患者 PHGPx活性降低 ,抗磷脂过氧化能力低下。这可能是导致 AMI患者 Ca2 - Mg2 - ATP酶活性降低的原因之一。 相似文献
99.
100.