全文获取类型
收费全文 | 7021篇 |
免费 | 594篇 |
国内免费 | 302篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 37篇 |
儿科学 | 69篇 |
妇产科学 | 36篇 |
基础医学 | 325篇 |
口腔科学 | 244篇 |
临床医学 | 980篇 |
内科学 | 605篇 |
皮肤病学 | 94篇 |
神经病学 | 121篇 |
特种医学 | 196篇 |
外科学 | 445篇 |
综合类 | 1771篇 |
预防医学 | 987篇 |
眼科学 | 124篇 |
药学 | 745篇 |
28篇 | |
中国医学 | 916篇 |
肿瘤学 | 194篇 |
出版年
2024年 | 145篇 |
2023年 | 486篇 |
2022年 | 509篇 |
2021年 | 543篇 |
2020年 | 345篇 |
2019年 | 325篇 |
2018年 | 326篇 |
2017年 | 179篇 |
2016年 | 220篇 |
2015年 | 229篇 |
2014年 | 391篇 |
2013年 | 406篇 |
2012年 | 382篇 |
2011年 | 377篇 |
2010年 | 321篇 |
2009年 | 303篇 |
2008年 | 323篇 |
2007年 | 293篇 |
2006年 | 254篇 |
2005年 | 238篇 |
2004年 | 196篇 |
2003年 | 177篇 |
2002年 | 144篇 |
2001年 | 167篇 |
2000年 | 125篇 |
1999年 | 74篇 |
1998年 | 73篇 |
1997年 | 47篇 |
1996年 | 71篇 |
1995年 | 36篇 |
1994年 | 33篇 |
1993年 | 31篇 |
1992年 | 26篇 |
1991年 | 20篇 |
1990年 | 18篇 |
1989年 | 14篇 |
1988年 | 15篇 |
1987年 | 7篇 |
1986年 | 6篇 |
1985年 | 5篇 |
1984年 | 14篇 |
1983年 | 5篇 |
1982年 | 3篇 |
1981年 | 6篇 |
1980年 | 2篇 |
1978年 | 2篇 |
1965年 | 1篇 |
1964年 | 1篇 |
1963年 | 1篇 |
1959年 | 2篇 |
排序方式: 共有7917条查询结果,搜索用时 0 毫秒
71.
72.
73.
目的 探讨不同浓度七氟醚预处理对大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡的影响及线粒体ATP敏感型钾通道(mito-KATP通道)在其中的作用.方法 新生(出生<24 h)SD大鼠,雌雄不拘,体重5~6 g,原代培养海马神经元,接种于培养孔或培养皿中,采用随机数字表法,将其随机分为7组,每组48孔和12皿,正常对照组(C组):不予任何处理;缺氧复氧组(HR组):缺氧4 h复氧24 h;6%七氟醚预处理组(S1 组)、4%七氟醚预处理组(S2 组)、2%七氟醚预处理组(S3 组):分别经6%、4%、2%七氟醚预处理后行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L预处理组(5-HD组):经mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(终浓度100 μmol/L)预处理后进行缺氧复氧;5-羟葵酸100 μmol/L+6%七氟醚预处理组(5-HD+S组):同时行5-羟葵酸和6%七氟醚预处理后进行缺氧复氧.各组以上处理结束后,测定神经元活力、凋亡率、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平.结果 与C组比较,其余6组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2和Bax蛋白表达上调(P<0.01);与HR组比较,S1组~S3组海马神经元活力增强,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调(P<0.01),5-HD组和5-HD+S组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与S1组比较,S2组、S3组和5-HD+S组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P<0.01);与S2组比较,S3组海马神经元活力降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调(P<0.01).结论 七氟醚预处理可抑制大鼠海马神经元缺氧复氧时细胞凋亡,从而减轻神经元损伤,且呈浓度依赖性,机制可能与开放神经元mito-KATP通道,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达有关.Abstract: Objective To investigate the effect of preconditioning with different concentrations of sevoflurane on hypoxia-reoxygenation(H/R)-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and the role of mitochondrial KATP(mito-KATP)channels.Methods Primary cultured hippocampal neurons isolated from newborn SD rats(<24h)of both sexes,weighing 5-6 g,were randomly divided into 7 groups with 48 wells and 12 dishes in each one:control group(C group),H/R group,preconditioning with 6%,4%and 2% sevoflurane groups(S1-3 groups),5-hydroxydecanoate(5-HD,mito-KATP channel blocker)100 μmol/L preconditioning group(5-HD group)and preconditioning with 5-HD 100 μmol/L+6% sevoflurane group(5-HD+S group).The neurons were exposed to 4 h hypoxia followed by 24 h reoxygenation. In S1-3 groups, preconditioning was performed with 6% , 4% and 2% sevoflurane respectively before H/R. In 5-HD group, preconditioning was performed with 5-HD (final concentration 100 μmol/L) before H/R. In 5-HD + S group, preconditioning was performed with 5-HD 100 μmol/L and 6% sevoflurane before H/R. The neuronal viability, apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were determined after 24 h reoxygenation.Results The neuronal viability was significantly lower,while the apoptosis rate and expression of Bcl-2 and Bax were significantly higher in the other 6 groups than in group C(P<0.01).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly higher,while the apoptosis rate and Bax expression were lower in S1-3 groups than in group H/R. There was no significant difference in the parameters mentioned above between 5-HD and 5-HD + S groups(P>0.05).The neuronal viability and expression of Bcl-2 were significantly lower, while the apoptosis rate and Bax expression were higher in S2, S3 and 5-HD + S groups than in group S1, and in group S3 than in group S2(P<0.0l) .Conclusion Sevoflurane preconditioning can inhibit H/R-induced apoptosis in rat hippocampal neurons and reduce the injury to neurons in a concentration-dependent manner, and the underlying mechanism may be related to activation of mito-KATP channels, up-regulation of Bcl-2 expression and down-regulation of Bax expression. 相似文献
74.
目的:观察PPARγ活化对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肾小管上皮细胞炎症相关趋化因子表达的影响,探讨其在肾脏纤维化中的干预作用。方法:体外培养肾小管上皮细胞HK-2,LDH法检测15d-PGJ2和TGL对HK-2的细胞毒性,应用不同浓度的15d-PGJ2和TGL作用于TGF-β1诱导下的HK-2细胞,应用实时荧光定量PCR技术和ELISA方法检测趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)表达的变化。结果:5μmol/L15d-PGJ2和2.5μmol/LTGL不影响HK-2细胞MCP-1和IL-8mRNA基础表达和蛋白分泌。TGF-β1作用24h时,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2及2.5μmol/LTGL均能有效干预TGF-β1诱导的MCP-1mRNA表达和蛋白的分泌(P〈0.05)。IL-8的表达与MCP-1相似,2.5μmol/L和5μmol/L15d-PGJ2能显著抑制TGF-β1诱导的IL-8表达,TGF-β1诱导24h时2.5μmol/LTGL能显著抑制IL-8mRNA表达(P〈0.05)。结论:PPARγ激动剂15d-PGJ2和TGL作用均能有效干预TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞趋化因子MCP-1和IL-8的表达,可能具有有效干预肾间质炎症作用。 相似文献
75.
76.
目的 探讨抑肽酶联合控制性降压在脊柱手术中应用的血液保护效应.方法 45例择期行脊柱手术患者,随机均分为抑肽酶联合控制性降压组(联合组)、单纯控制性降压组(降压组)和对照组.分别在术前、术毕、术后24 h抽血检测血常规和凝血功能.比较三组患者手术失血量、输血量和凝血功能变化.结果 联合组与降压组手术失血量、输血量、术后24 h切口引流量均较对照组明显下降(P<0.01),联合组上述指标低于降压组(P<0.05).与对照组和降压组比较,联合组术后部分凝血活酶时间(APTT)延长(P<0.01),纤维蛋白原(Fib)值偏高(P<0.05).结论 抑肽酶联合控制性降压可明显减少脊柱手术的失血量和异体血的输入量. 相似文献
77.
下睑袋形成是因为随着年龄的增长 ,睑皮肤、眼轮匝肌和眶隔筋膜松弛 ,眶隔后脂肪向前推移形成眶隔脂肪膨出。传统的整形手术方法 ,除切除下睑松弛多余的皮肤和眼轮匝肌外 ,常去除部分眶脂肪组织〔1,2〕;1 996年 Hamra〔3〕通过对老年人和年轻人下睑解剖学特点的比较 ,提出保留和转移眶脂肪的下睑袋整形术 ,我们经过改良 ,为 1 8例患者施行手术 ,取得良好效果。 (见附图 )附图 典型病例治疗前后照1 临床资料本组 1 8例 ,其中男 2例 ,女 1 6例 ,共 1 6只眼 ,年龄 2 5岁~ 61岁 ,平均 43岁。 1 3例术后经 6~ 1 2月随访 ,其中 2例为睑袋矫治… 相似文献
78.
不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子(ITF)及其mRNA表达的影响及可能的机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C)组,静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组。EN和PN组除营养支持途径不同外,其它条件均相同。在此基础上采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段观察了烧伤后两组大鼠ITF及ITFmRNA的变化。结果正常大鼠小肠中ITF及ITFmRNA均有一定表达,它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后PN组大鼠肠道组织结构严重受损,ITFmRNA表达明显降低,肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降,特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前(P<0.01)。两组比较,EN组大鼠肠组织中ITF及ITFmRNA水平明显高于PN组,同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因,肠道营养与静脉营养相比可降低伤后ITF特别是ITF二聚体下降的幅度。 相似文献
79.
80.
中国尿道创伤的急诊处理现状 总被引:1,自引:0,他引:1
尿道创伤的发生率较低且通常伤情复杂,急诊处理有一定的难度。国内部分医师对急性尿道创伤的急诊处理缺乏经验,诊疗过程中仍存在一些不规范的现象。本文结合国内已发表的文献,分析国内对尿道创伤的处理现状,并探讨相应的急诊处理措施,为临床工作提供参考。 相似文献