头发诱导真菌产生蛋白的初步研究

目的比较真菌体外降解头发角蛋白能力,以初步探讨头癣与蛋白酶的相关性。方法用含头发为氮源的液体培养基,将7种不同真菌培养20周,诱导后的培养液采用BCA法检测可溶性蛋白量,以释放的蛋白量初步判定蛋白酶活性。结果 (1)头癣致病菌组与非致病菌组差异无统计学意义(P0.05);(2)诱导后石膏样小孢子菌、红色毛癣菌、断发毛癣菌、须癣毛癣菌生长多,而絮状表皮癣菌、短帚霉、许兰毛癣菌生长少;(3)头发破坏严重程度与菌丝增量结果一致。结论真菌蛋白酶是真菌的毒力因子之一,但仅用蛋白酶尚不能完全解释头癣的发病机制;许兰黄癣菌不能从毛小皮侵入,可能是经皮肤或毛囊处感染。     

组织蛋白酶G在光老化皮肤成纤维细胞中的表达及意义

目的 探讨组织蛋白酶G（cathepsin G）在光老化皮肤中的表达变化及意义.方法 培养原代人皮肤成纤维细胞,8-甲氧补骨脂素＋长波紫外线（8-MOP＋UVA）法体外诱导培养细胞光老化.衰老相关-β半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色证明老化诱导成功.蛋白印迹技术及反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）对比检测光老化成纤维细胞及正常成纤维细胞组织蛋白酶G蛋白及基因表达.结果 Western印迹法结果 示光老化诱导组组织蛋白酶G表达上调为单UVA诱导组、单8-MOP孵育组及空白组的（1.70±0.028）倍.实时RT-PCR结果 示光老化细胞组织蛋白酶G mRNA表达上调为空白组的（1.42±0.09）倍（P〈0.01）.结论 组织蛋白酶G在光老化成纤维细胞中高表达,可能通过改变细胞外基质成分和激活基质金属蛋白酶参与皮肤光老化所致.     

解脲脲原体生物被膜形成与耐药性的相关性研究

目的 研究解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)标准株及临床分离株体外形成生物被膜的能力及游离状态与形成生物被膜后药物敏感性的差异.方法 对Uu标准株3、8血清型(Uu3、Uu8)及从女性患者宫颈中分离鉴定的21株Uu临床株进行体外培养后,扫描电镜、激光共聚焦显微镜鉴定生物被膜形成,并在生物被膜形成前后进行约敏测定(四环素、红霉素、环丙沙星).配对秩和检验及x2检验分别比较Uu游离状态及形成生物被膜后最低抑菌浓度间及耐药率间的差异.结果 Uu3、Uu8及21株Uu临床株均具有体外形成生物被膜的能力.Uu形成牛物被膜后对四环素、红霉素及环丙沙星的最低抑菌浓度较游离状态明显增高(P<0.001).Uu形成生物被膜后对红霉素及环丙沙星的耐药率增高具有统计学意义(P值分别为<0.001及0.035),但对四环素的耐药率增高无统计学意义(P=0.293).结论 Uu标准株及临床株均具有体外形成生物被膜的能力,Uu形成生物被膜后对抗菌素的抵抗力增加,出现了多重耐药现象.     

误诊为脂溢性皮炎的艾滋病2例

例1男,46岁,3年前在当地血站献血数次,筛查HIV抗体未见异常,发病1年前曾与4位女性有婚外性生活史。例2女,51岁,发病15年前有输血史,3年前被确诊为"尖锐湿疣"。该两例患者均表现为泛发红斑鳞屑性皮损,长时间以"脂溢性皮炎"予相应治疗,无好转。血清HIV确证试验均(+)。诊断:艾滋病。经抗反转录病毒药物治疗后脂溢性皮炎样临床表现消失。     

四种中药提取物的动物光毒实验

目的:对筛选的黄连、黄柏、姜黄素、紫草素四种中药提取物进行豚鼠皮肤光毒性试验,预测这几种物质在UVA波长范围是否有潜在的皮肤光毒性.方法:动物选择普通级别白化豚鼠30 只,光源规格为 PHILIPS公司生产TL60W/10R,UVA波长320～400 nm, 波长峰值365 nm.UVB＜0.1 J/cm2,按照07年卫生部化妆品规范中的动物皮肤光毒性试验进行.结果:这四种物质在UVA波长范围的动物光毒性试验中均未显示有光毒性.结论:按照化妆品安全性检测,这四种中药提取物可以添加于化妆品中应用.     

伴多发性肺结节的二期梅毒

患者,男,54岁. 主诉:包皮硬结2月,掌跖红斑1月. 现病史:患者2月前发现包皮一绿豆大小的硬结,无痛痒等不适,自外用"皮炎Χ软膏",疗效欠佳.硬结逐渐增大至花生大小,伴双侧腹股沟淋巴结肿痛,未予特殊处理.1月前双侧手掌、足跖开始出现散在鳞屑性红斑,无痒、无痛,未予特殊处理.     

广州地区106株淋球菌中脂蛋白分型与环丙沙星耐药相关性研究

目的:研究广州地区106株淋球菌中脂蛋白分型与环丙沙星耐药的相关性.方法:用糖琼脂稀释法测定淋球菌对环丙沙星的MIC值,PCR分别扩增淋球菌的gyrA、parC和脂蛋白基因并测序分析.结果:广州地区106株淋球菌对环丙沙星的耐药率为95 3%,共有19个脂蛋白亚型,最常见的亚型是17c,有49株(46 2%).对环丙沙星耐药的101株菌中,所有菌株在gyrA基因对应氨基酸的第91和95位点上均发生了突变,而parC基因随着MIC值的升高发生位点突变的概率呈上升趋势.在中低水平耐药组中,最常见的脂蛋白亚型是17c和14d,均有12株(28 6%).在高水平耐药组中,最常见的脂蛋白亚型是17c,有35株(59 3%),其次是14d,有11株(18 6%).结论:淋球菌脂蛋白亚型的分布存在地域性,与环丙沙星耐药程度高低无明显相关性.     

变应性接触性皮炎免疫学发病机制研究进展

变应性接触性皮炎发病机制非常复杂,近来研究有新的发现,其中表皮角质形成细胞除促进T细胞的浸润外,还有限制该病发展的作用;皮肤树突细胞除执行抗原提呈作用外,可能还有免疫调节作用.还发现有新的免疫细胞和分子参与作用,如CD4+CD25+Foxp3+T细胞在其中发挥免疫抑制功能;Th17细胞介导、促进炎症反应;B10细胞通过IL-10依赖机制有负调节作用.一些黏附分子及其配基(PSGL-1等)和趋化因子(CCL21等)在发病中也起着一定作用.

Abstract：

The pathogenesis of allergic contact dermatitis (ACD) is very complicated. However, new discoveries have been made on the topic in recent studies. Epidermal keratinocytes not only promote T cell infiltration, but also limit the development of ACD. In addition, cutaneous dendritic cells possess both antigen presenting function and immunomodulatory activity. Furthermore, some immune cells and molecules have been newly demonstrated to be involved in the pathogenesis. For example, CD4+ CD25+ Foxp3+ T cells play a powerful immunosuppression role; T helper 17 (Th17) cells mediate and enhance inflammation reaction; B10 cells play a negative regulatory effect via an interleukin (IL)-10-dependent mechanism. Some adhesion molecules and their ligand (such as PSGL-1), as well as chemokines (such as CCL21) also exert a certain role in the pathogenesis of ACD.     

MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达

【摘要】 目的 研究MAPK信号通路调控长波紫外线（UVA）诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K（CatK）的表达。 方法 原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮。Western印迹检测10 J/cm2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6 h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK（p-JNK）、JNK、磷酸化P38（p-P38）、P38蛋白的表达。800 nmol/L SP600125（SP）、10 μmol/L SB203580（SB）分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm2 UVA照射的对照（UVA）组、UVA-SP组、UVA-SB组。先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun（p-c-Jun） 和磷酸化MAPKAPK2（p-MAPKAPK2）表达,再以RT-PCR 和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达。 结果 皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77 ± 0.19和4.68 ± 0.09,p-P38分别为2.44 ± 0.13、2.30 ± 0.04,均较照射前（p-JNK为3.2 ± 0.27,p-P38为1.61 ± 0.08）显著升高（均P ＜ 0.05）;而在照射后3、6 h的表达与照射前相比差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。p-c-Jun在UVA-SP组表达（2.55 ± 0.48）、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达（1.16 ± 0.12）均显著低于UVA组（分别为4.85 ± 0.96和2.46 ± 0.09）,均P ＜ 0.05。UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9%、28.7%和55.7%、49.6%（P ＜ 0.05）,UVA-SP组CatK mRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组（P ＜ 0.05）。 结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用。     

21 例高龄乳房外湿疹样癌合并糖尿病患者的护理

报告 21 例高龄乳房外湿疹样癌合并糖尿病患者行外阴肿瘤扩大切除与皮瓣修复术的护理。 术前对患者进行外阴皮肤准备和个体化血糖管理;术后严密监测血糖,加强皮瓣创面护理,预防压疮,促进患者顺利渡过围手术期。 经过精心治疗和护理, 21 例患者均伤口 Ⅰ 期愈合出院。