贮脂细胞激活的细胞调控

肝纤维化是由急性或持续的肝损害慢性化而始动,继之以炎性细胞游走、枯否细胞激活,导致贮脂细胞(Ito细胞)增生、转化和分裂,从而使胶原合成增多,蛋白多糖、透明质酸、结构性糖蛋白等细胞外基质水平提高的动态发展过程.最近的大量研究表明,肝纤维化存在着高度复杂的病理生化反应,肝实质细胞与非实质细胞及它们与周围细胞外基质构成的网络,还有多种信号介导的并成为生长因子海绵样接受容器(sponge-Likereservoir of growth factors)的靶细胞都参与了     

大鼠实验性肝硬变腹水形成与TNFα的关系

目的研究大鼠实验性肝硬变晚期腹水形成与ＴＮＦα及肠源性内毒素血症的关系，探讨肝硬变腹水形成的机制．方法以大鼠为实验对象，分为正常对照组（ｎ＝８）、肝硬变对照组（ｎ＝１２）和肝硬变伴腹水组（ｎ＝１８）．实验组采用复合因子复制肝硬变动物模型．各组均测定腹主动脉血中ＴＮＦα和内毒素水平，肝硬变组还测定了腹水量．结果随着肝硬变形成，大鼠血中ＴＮＦα水平（μｇ／Ｌ）增高，各组含量分别为９０８±１０７和９５８±１２８（肝硬变组和肝硬变伴腹水组）．相关分析表明肝硬变组腹水量与血中ＴＮＦα成正相关（ｒ＝０８６，Ｐ＜００５，内毒素水平增高，并与ＴＮＦα的浓度成正相关（ｒ＝０７５，Ｐ＜００５）．结论肝硬变腹水形成与血中ＴＮＦα升高相关，而ＴＮＦα的升高则源于肠源性内毒素血症的形成．     

实验性肝纤维化中碱性成纤维细胞生长因子的免疫组化研究

目的研究实验性肝纤维化时碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在肝脏的表达．方法实验大鼠分肝硬变组（２４只）和正常对照组（８只），肝硬变组采用复合因子制作出肝硬变动物病理模型，通过免疫组化研究了ｂＦＧＦ在肝纤维化过程中的表达．同时还通过结蛋白（Ｄｅｓｍｉｎ，ＤＭ），ＥＤ１的免疫组化变化，反映肝纤维化过程中储脂细胞和肝枯否细胞增生情况．结果随着肝纤维化发展，ＤＭ，ＥＤ１和ｂＦＧＦ阳性细胞在肝窦，坏死区和纤维间隔逐渐增多，ｂＦＧＦ阳性细胞主要是在那些ＤＭ阳性细胞和ＥＤ１阳性细胞中表达，定量分析，各组均高于正常组，以６周组最高，ＥＤ１阳性细胞与ｂＦＧＦ和ＤＭ阳性细胞的变化成正相关关系（ｒ＝０９７７和ｒ＝０９８９，Ｐ＜００５），ｂＦＧＦ阳性细胞和ＤＭ阳性细胞的变化也成正相关关系（ｒ＝０９９７，Ｐ＜００５）．结论在肝纤维化发生时由于肝枯否细胞和储脂细胞的增生及二者表达ｂＦＧＦ增加，再通过ｂＦＧＦ的自分泌和旁分泌作用进一步造成储脂细胞的增生和ＥＣＭ的产生增加．