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91.
健脾理气法对骨骼肌能量代谢影响的研究   总被引:41,自引:3,他引:41  
根据骨骼肌的生理功能与脾、肝两脏密切相关的中医理论,运用疲劳与泻下因素塑造了大鼠脾气虚证模型,并采用健脾理气的中药进行治疗。对治疗前后骨骼肌中与代谢有关的SDH、NADH-TR、M-ATPase及PAS等进行测定的结果表明:大鼠脾气虚证模型具有骨骼肌能量代谢降低的特点,表现为Ⅰ型肌纤维有氧氧化效率的显著下降;Ⅱ型肌纤维的糖原含量锐减,糖酵解能力下降;M-ATPase含量降低导致肌肉的兴奋收缩偶联障碍,而健脾理气药物对脾气虚导致的上述改变具有良好的恢复作用。  相似文献   
92.
在大量文献检索基础上,文章对采气疗法的涵义、治疗原理、养生价值、行气方式及注意事项进行了概述,为全民养生保健提供科学资料。  相似文献   
93.
目的:建立大鼠克罗恩病动物模型,从病理形态学改变、肺功能变化探讨克罗恩病发生肺损伤的情况.方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸/无水乙醇法造模,将大鼠随机分为模型组和正常组.分别于造模后第1、2、4周末杀检取材.常规HE染色观察大鼠结肠黏膜、肺泡支气管的病理形态学变化.在小动物肺功能测试仪上检测肺功能.结果:克罗恩病大鼠肺损伤的病理形态学变化:可见典型间质性肺炎病变,肺泡间隔增宽,血管充血,间质水肿,炎性细胞浸润,肺泡腔隙变小,支气管壁增厚.有的可见肺气肿病变,极少数有支气管扩张.肺功能变化:气道阻力先降低后升高,肺顺应性Cl先升高后降低,最大通气量MVV显著降低,用力肺活量FVC降低,第0.2秒末呼出容积(Fev0.2)降低,Fev0.2/FVC无显著差异,最大呼气流量PEF、PEF25-75%有下降趋势.结论:克罗恩病大鼠发生肺损伤,主要是间质性肺炎等限制性通气障碍疾病.少数亦有肺气肿、支气管扩张等病变兼杂出现.  相似文献   
94.
目的 研究红景天苷(SDS)及其衍生物对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。方法 将30只C57小鼠随机分为3大组(n=10):生理盐水对照组(NS组)、LPS组和LPS+SDS组。将LPS以尾静脉穿刺注射来建立动物模型,给药剂量为5 mg/kg。建模成功后,LPS+SDS组腹腔注射SDS,给药剂量40 mg/kg。NS组和LPS组注射相同剂量的无菌生理盐水。观察各组实验动物状态,24 h后摘除眼球取血,收集血清和肺组织标本。检测肺湿/干重比(W/D)值,苏木精-伊红(HE)染色来观察肺组织的形态学改变,Masson染色评估肺组织纤维化情况,使用全自动生化仪检测小鼠血清LAC、CK、LDH、HBDH、AST、UA、UREA、ALT值。结果 形态学检查结果显示,LPS组肺组织呈现炎症水肿,并发点状的出血融合灶及大量炎性细胞弥漫性浸润,肺泡间隔组织呈显著的炎性增厚,肺泡间囊空腔间隙变窄、结构消失。SDS+LPS组小鼠肺实质损伤后无明显损害,肺组织结构趋于正常,肺泡腔炎症反应、支气管腔炎性细胞浸润及炎症渗出物量改善较为明显。生化指标检测结果显示,LPS+SDS组的LDH、...  相似文献   
95.
近年来,大量文献报道短暂性脑缺血可导致海马CA1区神经元选择性坏死,并且海马CA1区神经元损伤是一个缓慢进行性过程,短暂性脑缺血后随着再灌流期延长,神经元损伤进一步加重,此现象称为迟发性神经元坏死(delayedneuronaldeath,DND)。本实验目的在于阐明兴奋性氨基酸和Ca2 在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用,并用醒脑健神胶囊进行治疗,以探讨其对该损伤的脑神经细胞的保护作用。资  料实验动物 雄性wistar大鼠65只,体重170~200克,由解放军309医院动物中心提供。实验药品 醒脑健神胶囊:吉林…  相似文献   
96.
目的:通过检测牛黄、栀子及二者配伍对大鼠局灶性脑缺血再灌注不同时段脂质过氧化损伤的影响,探讨治疗缺血性中风在该作用环节不同时段的作用特点,研究其配伍阻抑脑缺血级联反应的时序特征。方法:用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察牛黄、栀子及二者配伍对缺血再灌注24h和72h两个时段大鼠神经症状、脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响。结果:牛黄、栀子均能显著改善两个时段大鼠神经功能缺损症状,配伍后作用更为显著;牛黄对缺血再灌注24h、72h脑组织SOD活性和MDA含量均未见明显影响;栀子可明显升高缺血再灌注24h脑组织SOD活性、降低MDA含量,但对再灌注72h脑SOD活性和MDA含量未见明显影响;二者配伍可使缺血再灌注72h脑组织SOD活性显著升高、MDA含量降低,但对再灌注24h脑组织SOD活性和MDA含量的影响并不显著。结论:中药配伍的作用不是简单的效应累加,在同一效应环节上还表现为不同时段的配伍作用特征。  相似文献   
97.
目的:探讨温下法与温涩法在溃疡性结肠炎(UC)损伤修复方面的不同作用机制。方法:采用二步免疫组化法检测治疗1个月前后温下组(29例)、温涩组(27例)和对照组(27例)患者结肠组织表皮生长因子(EGF)的表达水平,比较3组治疗前后结肠组织EGF的变化。结果:温涩法与温下法都能较好地促进结肠EGF表达,而温涩法疗效更优,对照组未见明显改变。结论:温下法与温涩法能够增加UC患者体内EGF的含量,进而可能通过EGF对黏膜屏障的保护作用促进黏膜损伤的修复。而温涩法作用优于温下法,表明温涩法在促进损伤修复方面疗效较优。  相似文献   
98.
目的:观察安宫清开灵注射液对胶原酶诱导的自发性高血压大鼠(SHR)脑出血模型脑组织中多环节炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的影响,探讨安宫清开灵注射液阻抑脑出血后炎症反应的作用环节以及作用效果。方法:成年SHR大鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、安宫清开灵低剂量组、安宫清开灵中剂量组、安宫清开灵高剂量组、阳性对照组(清开灵注射液)。基底核注射胶原酶法复制大鼠48h脑出血模型。应用免疫组化法检测脑组织中TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB的表达情况。结果:脑出血48h,大鼠脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1以及NF-κB均有不同程度的表达。安宫清开灵中剂量组均能明显阻抑出血后48h脑组织TNF-α、IL-1β、ICAM-1和NF-κB表达的增加;安宫清开灵低剂量组可以明显抑制ICAM-1和NF-κB的表达,而对TNF-α和IL-1β的作用不明显;安宫清开灵高剂量组对TNF-α、IL-1β和ICAM-1表达的具有较强的抑制作用。结论:安宫清开灵注射液对抑制脑出血后炎症因子和黏附分子的表达具有良好的作用,从而能够减轻炎性损伤。其中以中剂量组作用效果尤为突出,对脑出血后48h前炎症因子和黏附分子的表达都有显著的抑制作用,可以在多环节干预炎症反应过程、阻抑脑出血后损伤级联反应从而发挥保护神经元的作用。  相似文献   
99.
目的 :测定藏药蕨麻中多糖含量。方法 :采用苯酚 硫酸法测定。结果 :蕨麻中多糖含量为11 0 83%。结论 :蕨麻中多糖含量较高 ,可能为其活性成分之一  相似文献   
100.
目的:清开灵是一种治疗脑中风的传统中药复方。精制清开灵是从清开灵衍生出的有效成分复方,既往研究证明,此药具有减轻大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠血管内皮细胞损伤和抑制炎症过程的作用,从而体现出神经保护的效果。而内皮型一氧化氮合酶(eNOS)来源的一氧化氮在脑缺血发作后的病理过程中起到重要的保护作用,是近年药理学研究的热点之一。本实验研究了大鼠持久性局灶性脑缺血72h后精制清开灵及其各组分对抗脑缺血损伤的作用以及它们对eNOS表达的影响。方法:以线栓法复制SD大鼠持久性大脑中动脉栓塞(PMCAO)模型。缺血72h后,取出脑组织做冠状切片,1TrC染色计量梗死程度,并以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆内皮细胞凝血因子Ⅷ相关抗原(血管性假血友病因子,vWF)含量。以免疫组织化学染色方法观察大鼠脑组织eNOS的表达情况。并根据免疫组织化学分析的结果,取缺血侧脑组织以免疫印记法验证精制清开灵及其各组分对eNOS表达水平的影响。结果:PMCAO72h,模型组大鼠eNOS蛋白在缺血半暗带的血管内皮细胞表达增加。与模型组动物相比,精制清开灵及其各组分治疗组动物eNOS蛋白的表达明显增加,而脑梗死范围则显著缩小。结论:持久性局灶性脑缺血后,在缺血半暗带血管内皮细胞表达增加的eNOS可能具有重要的代偿作用。精制清开灵及其各组分能够不同程度地促进缺血后半暗带eNOS的表达,这可能是它们阻抑脑缺血损伤的重要机制之一。  相似文献   
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