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71.
目的:观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(ET)性发热1h家兔体温、下丘脑cAMP、IL-1β含量的影响。方法:复制家兔ET性发热模型,用放免法检测下丘脑及脑脊液cAMP、下丘脑IL-1β的含量。结果:ET组的ΔT[(0.40±0.11)℃]、TRI1(1.78±0.79)、下丘脑cAMP含量[(2.90±0.40)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(32.10±4.51)nmol/L]、下丘脑IL-1β含量[(6.08±0.79)ng/g]显著高于生理盐水(NS)组及JRXS+ET组(P<0.01)。JRXS+ET组ΔT[(0.10±0.10)℃]、TRI1(0.36±0.64)、下丘脑cAMP含量[(1.37±0.27)nmol/g]、脑脊液cAMP含量[(14.40±3.69)nmol/L)]、下丘脑IL-1β含量[(2.90±0.37)ng/g]接近NS组,但与ET组比较有非常显著差异(P<0.01);4组下丘脑及脑脊液cAMP含量、下丘脑IL-1β含量变化与体温变化呈正相关。结论:JRXS能明显抑制ET引起的发热反应,其抑制效应的机制与降低ET引起的下丘脑cAMP、IL-1β含量增多有关。 相似文献
72.
用腺苷三磷酸酶组化反应探讨脾虚证与骨骼肌功能的关系 总被引:5,自引:0,他引:5
贾旭 《北京中医药大学学报》1999,22(5):25
用组织化学方法探讨脾气虚状态下骨骼肌腺苷三磷酸酶 (M ATPase)含量的变化。结果表明 ,大鼠脾气虚证模型骨骼肌M ATPase含量呈现规律的下降趋势。提示骨骼肌M ATPase组织化学反应方法是一项用来探讨中医学“脾主肌肉”理论的直观手段。 相似文献
73.
益肾活血泄浊汤治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎的实验研究 总被引:10,自引:0,他引:10
采用小鼠抗大鼠Thy1.1单克隆抗体复制大鼠系膜增生性肾炎模型 ,分为益肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。每周测定大鼠 2 4h尿蛋白及尿潜血 ,于第 2、5、8周时测定血清白蛋白、肌酐及尿素氮 ,结束时测定血液流变学 ,并进行免疫荧光、光镜及电镜观察。结果表明 :与病理组结果相比 ,治疗组各项指标均有显著性差异 (P <0 .0 5~P <0 .0 1) ,形态学观察也显示治疗组较病理组损害减轻。提示益肾活血泄浊汤能够明显保护病鼠肾功能 ,有效防止血液粘度升高 ,并延缓肾硬化发展的进程 相似文献
74.
75.
目的观察解热醒神(JRXS)注射液对内毒素(endotoxin,ET)性发热1h家兔体温、下丘脑(hypothalamus,HP)环一磷酸腺苷(cyclicadenosinemonophosphate,cAMP)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.方法20只新西兰家兔随机分为4组.NS组NS1.5mL/kgiv;JRXS组JRXS1.5mL/kgiv;ET组ET0.5μg/kgiv;JRXS+ET组JRXS1.5mL/kgiv,30min后,ETiv(剂量同ET组),观察1h后,穿刺小脑延髓池抽取脑脊液,然后取下丘脑组织,并分别按cAMP(上海中医药大学同位素室)及IL-1β放免试剂盒(中国人民解放军总医院科技开发中心产品)说明书进行含量测定.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑、脑脊液的cAMP含量;下丘脑的IL-1β含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtJRXS(P0.05)JRXSETJRXS+ETT(0.10.13)TRI10.36.62cAMP(1.36.27)nmol/gcAMP(14.40.69)nmol/LIL-1(2.90.37)ng/gETT(0.40.11)TRI11.78.79cAMP(2.90.40)nmol/gcAMP(32.10.51)nmol/LIL-1(6.08.79)ng/g(P0.01)cAMPcAMPIL-1(r1=0.918P0.05r20.926P0.05r3=0.868P0.01)JRXScAMP\,IL-1 相似文献
76.
目的与方法:体外培养大鼠系膜细胞,以脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)刺激后,分别加入补肾活血泄浊汤有效成分川芎嗪、大黄素、灵芝多糖,应用Northern杂交技术,观察上述几种中药有效成分对系膜细胞IL-6基因表达的影响,以探讨补肾活血泄浊汤治疗肾小球肾炎的机制。结果:川芎嗪、大黄素、灵芝多糖均可抑制IL-6基因的表达,以大黄素最为显著。结论: 结果提示补肾活血泄浊汤可能通过抑制IL-6基因的表达,从而减轻系膜细胞增生。 相似文献
77.
78.
79.
目的:探讨左归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE) IL-23/IL-17炎性轴的影响.方法:建立髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠EAE模型,随机分为模型组、泼尼松组、左归丸组,并设正常对照组.观察小鼠的发病情况、神经功能评分及体质量变化,HE染色观察CNS病理损伤程度,实时荧光定量PCR法检测小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达.结果:与正常对照组比较,模型组脑组织IL-23 p19、IL-17mRNA表达显著升高.左归丸及泼尼松组小鼠脑组织IL-23 p19、IL-17 mRNA表达比模型组低(P<0.05,P<0.01).结论:左归丸能够抑制IL-23/IL-17炎性轴而起到抗炎作用. 相似文献
80.