补肾活血泄浊汤治疗微小病变肾病的实验研究

目的:探讨中药补肾活血泄浊汤对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其机制。方法：采用一次性尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型，分为补肾活血泄浊汤治疗组、模型组和正常组。动态观察中药补肾活血泄浊汤对肾功能、血液流变学、肾组织β1型转化生长因子（TGF－β1）表达及肾小球基底膜阴离子位点的影响。结果：治疗组各项指标与模型组比较，差异均有显著性，形态学观察也显示治疗组损害轻于模型组。结论：补肾活血泄浊汤具有改善肾功能、缓解血液高凝、高粘状态，保护肾小球阴电荷屏障及延迟肾小球硬化发生的作用。     

肾炎益气液对家兔实验性膜性肾小球肾炎的影响

用阳离子化牛血清白蛋白复制家兔膜性肾小球肾炎及慢性肾功能衰竭的动物模型，选用肾炎益气液进行实验性治疗。结果显示，治疗组尿蛋白和血肌肝酐明显低于病理组。光镜图像立体学定量分析结果显示，治疗组肾小球平均直径、平均周长、平均表面积、平均体积、平均塔截面积均小于病理组，肾小球细胞增生数目及毛细血管壁增程度皆轻于病理组（Ｐ＜０．０１）。结果提示，肾炎益气液可减轻肾小球病变，改善肾功能。     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

四君子汤对内毒素激活白细胞诱发肝匀浆脂质过氧化物的影响

四君子汤对内毒素激活白细胞诱发肝匀浆脂质过氧化物的影响鲍朝辉，黄启福，许文忠，贾旭（病理教研室１０００２９）关键词四君子汤，白细胞，内毒素，脂质过氧化物，肝匀浆在休克机制的研究中，自由基是一个重要的发病环节［１，３］。发现在内毒素血症或内毒素休克时．...     

一种穿山甲混淆品的鉴别

目的：对一种穿山甲伪品进行鉴别。方法：通过性状、薄层层析及荧光鉴别等方法,将穿山甲与混淆晶进行区分。结果：两者之间有差异。但薄层色谱图片谱相近,有待深入探讨穿山甲代用品的鉴别方法。     

加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1α含量的影响

目的：以加味生脉饮注射液对内毒素休克大鼠脑组织TNF-α、IL-1α含量的影响为切入点,探讨补气活血解毒治法的作用机制。方法：96只SD大鼠随机分为假手术组（生理盐水20mL/kg）、模型组（脂多糖8mg/kg）、加味生脉饮组（脂多糖8mg/kg＋加味生脉饮注射液10mL/kg）、地塞米松组（脂多糖8mg/kg＋地塞米松5mg/kg）4组,每组再分为1h、2h、3h和6h4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压（MAP）,测定脑组织TNF-α、IL-1α含量等指标。结果：模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,TNF-α、IL-1α含量增加（P〈0.05）,各治疗组上述病理改变明显改善。结论：生脉饮加味方可通过对休克时脑内过量炎性递质生成的抑制而起到抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法是感染性休克有效的中医治法。     

清开灵注射液对家兔实验性发热的作用研究

目的观察清开灵注射液(简称QKL)对家兔实验性发热的解热作用。方法复制家兔内毒素性和内生致热原性发热模型,观察QKL对两种发热模型的解热效应,以及对脑脊液cAMP含量的影响。结果QKL对家兔正常体温的影响不大(P>0.05),对内毒素性和内生致热原性发热均有显著性的解热效应(P<0.01),同时明显抑制脑脊液cAMP含量的升高(P<0.05)。两种发热模型的体温变化与其脑脊液中cAMP的含量变化均呈显著性正相关(内毒素性发热r=0.9739,P<0.05;内生致热原性发热;r=0.9842,P<0.05)。结论QKL的解热机制可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关。     

消痞灵对实验性CAG大鼠胃粘膜组织细胞DNA含量和细胞动力学的影响

目的观察消痞灵对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜组织细胞DNA含量和细胞动力学的影响.方法将大鼠随机分5组,采用乙醇和脱氧胆酸钠复合造模法.留取胃粘膜组织块,流式细胞仪检测DI及PI,并分析细胞周期变化情况.结果消痞灵大、小剂量组DI值与模型组有显著差异;模型组G0/1期细胞比率明显低于正常组和消痞灵组,而S组和G2/M期细胞比率明显高于正常组和消痞灵组;模型组PI值明显高于消痞灵组.结论消痞灵对CAG大鼠胃粘膜活跃的增殖状态有明显抑制作用.     

阿霉素复制大鼠微小病变肾病模型的研究

用一次性尾静脉注射阿霉素的方法复制大鼠的微小病变肾病模型 ,其形态学改变和临床表现与人的微小病变肾病相似 ,是国内外公认的理想的微小病变肾病模型。然而用该方法复制大鼠模型时未见有新月体形成和肾小球硬化的报道。本研究用阿霉素复制ＳＤ大鼠的微小病变肾病模型 ,并于第 7周时观察到局灶性节段性肾小球硬化的形成。1　材料和方法1.1　造模方法　雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,二级 ,体重 2 0 0～ 2 2 0ｇ(由北京市实验动物中心提供 ,京动许字 0 17) ,二级动物室内饲养。分为正常组 2 0只和模型组 30只 ,其中模型组一次性尾静脉内注射阿霉素溶…