清开灵对EP性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的观察清开灵(QKL)注射液对内生致热原(endogenouspyrogen,EP)性发热家兔下丘脑与脑脊液cAMP(cyclicadenosinemonophosphate)及腹中隔区(ventralseptalarea,VSA)精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)含量的影响,探讨中药对发热体温的正负调节机制.方法动物选用健康雄性封闭群新西兰白兔.EP制备采用家兔全血加精致大肠杆菌内毒体外培育法.实验分两部分进行,第一部分观察QKL对EP性发热的解热效应.将20只家兔随机分为4组.NS组NS1mL/kgiv;QKL组QKL1mL/kgiv;EP组EP1mL/kgiv;QKL+EP组QKL1mL/kgiv,30min后,EP1mL/kgiv,观察3h.第二部分观察QKL对EP性发热1h下丘脑cAMP及VSA中AVP含量的影响,动物数、分组及给药同第一部分.观察指标平均体温变化曲线;最大体温上升高度(△T℃);体温反应指数(thermalresponseindex,TRI);下丘脑的cAMP含量;VSA的AVP含量.所有实验数据用均数±标准差(眘)trtQKL(P0.05)QKLEPEPT(1.10.16)TRI3(12.28.59)EP+QKLT(0.78.17)TRI3(8.41.84)(P0.01)QKLEP1hcAMPEP+QKLcAMP(1.11.29)nmol/gcAMP(14.23.57)nmol/gEPcAMP(3.32.34)nmol/gcAMP(34.33.46)nmol/g(P0.01)QKLEP1hAVPEP+QKLAVP(16.13.89)ng/gEPAVP(39.94.88)ng/g(P0.01)cAMPcAMPAVP(r1=0.852P0.05r2=0.861P0.05r3=0.840P0.05)     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响

目的 探讨地塞米松对内毒素休克大鼠脑组织细胞因子含量的影响.方法54只健康成年Sprague-Dawley大鼠分为假手术组、脂多糖组和地塞米松组,后两组静脉注射脂多糖8 mg/kg,地塞米松组于造模成功后10 min静注地塞米松5 mg/kg.动态监测血压.分别于造模后lh、3h、6h用ELISA法检测脑组织中白细胞介素(IL)-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果 脂多糖组与假手术组比较,随着血压的下降,脑组织中IL-4、IL-10浓度减少(P＜0.01),TNF-α增加(P＜0.01);与脂多糖组比较,地塞米松组TNF-α含量减少(P＜0.01),IL-4、IL-10含量升高(P＜0.01).结论地塞米松能调节脂多糖诱导的内毒素休克大鼠脑内炎性因子,发挥脑保护作用.     

de Sanctis-Cacchione综合征1例

男,11个月.因皮肤花斑5个月入院.小儿5个月前受日光照晒后面、颈、手、足背等皮肤暴露部位发红,数日后出现棕褐色雀斑,大小及形态不一,持久不退.之后耳缘、眼睑、口唇等皮肤粘膜交界处出现线状充血性红点.近1个月,皮肤脱屑,脱屑后皮肤呈小米粒大小白色斑点,并有渗出,干燥后皮肤开始皱     

消痞灵冲剂对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠胃液PH值、胆汁酸含量的影响

1 材料与方法1.1 实验药品 消痞灵冲剂由东直门医院制剂室提供,规格12g/袋。维酶素由国营张家港制药厂生产,规格0.2g/片。脱氧胆酸钠由北京市海淀区徽生物培养基制品厂生产,规格25g/瓶。所需56％和28％的乙醇溶液临用时配制。1.2 模型制备、分组及给药方法 参照文献报道方法,以脱氧胆酸钠和乙醇为主制备大鼠CAG模型。健康Wister大白鼠,体重180～220g,雌雄各半,由北京医科大学实验动物中心提供。购进后分笼饲养,并随机分为5组,给药见附表。     

哮喘宁煎剂对豚鼠哮喘模型支气管壁内c-jun表达的影响

哮喘宁是根据武维屏教授临床验方研制的中药复方制剂，主要由柴胡、葶苈子、防风、栝楼、丹参等药物组成，具有调肝理肺，理气降逆，祛风化痰，活血通络等功效，临床上用于治疗支气管哮喘，收到良好疗效［１］。为了进一步探讨其作用机理，本实验应用豚鼠哮喘模型，观察了...     

"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响

目的 观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制.方法 采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUCSAC)mRNA水平及蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P＜0.01).与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P＜0.01).结论 通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQ～mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌.这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一.     

山芝麻属药学研究概况

在广泛检索文献的基础上,对山芝麻属的产地品种、成分、药理作用、临床应用等方面进行论述,为深入研究山芝麻属植物资源提供科研资料。     

心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

温下法与温涩法对溃疡性结肠炎患者IL-8、TNF-α的影响比较

目的探讨温下法与温涩法在溃疡性结肠炎(UC)免疫炎性损伤方面的不同作用机制。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测治疗前后温下组、温涩组和对照组血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,采用二步免疫组化法检测治疗前后3组结肠组织IL-8、TNF-α的表达水平,比较3组治疗前后血清和结肠组织IL-8、TNF-α的变化。结果温下法与温涩法均降低血清和结肠TNF-α水平,温下法在降低血清和结肠IL-8方面疗效优于温涩法。结论温下法的作用机制可能是通过抑制TNF-α与IL-8的表达,阻抑以中性粒细胞为主的炎性细胞聚集,减少急性炎症反应;温涩法的作用机制可能是通过抑制淋巴细胞产生TNF-α,来减轻慢性炎症损伤。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠肝损伤保护作用研究──光镜电镜观察及线粒体定量分析

本实验观察了心脉灵液对内毒素休克大白鼠肝脏的组织学及超微结构变化，并对肝细胞线粒体进行了定量分析。光镜下可见内毒素休克组大白鼠肝血窦及中央静脉扩张瘀血，伴有白细胞增多、聚集，肝细胞肿胀、胞浆嗜酸性变，空泡变性；透射电镜可见肝细胞严重损伤，包括核固缩，线粒体肿胀、嵴消失、部分基质浓缩，内质网扩张，糖原含量减少。线粒体图象分析表明，内毒素休克组肝细胞线粒体数密度，面密度及表面积分体积之比明显降低，平均表面积及平均体积增大，与正常对照组相比Ｐ＜０．０１，心脉灵治疗组以上指标明显改善，与内毒素休克组相比Ｐ＜０．０１。