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991.
目的:探讨应用肋间躯体感觉诱发电位(ISEP)评价胸段神经根病的价值。方法:对52名正常人、8例胸段脊神经根病患者3、5、7、9肋产刺激,皮层C1、C2记录ISEP。同时进行相关分析。结果:52例正常人ISEP潜伏期和侧间差检测值与性别,身高、体重无明显相关,病人组病侧P1、N2明显延长,振幅减低,结论ISEP可客观地评价胸部神经根病,是胸段神经根病、肋间神经痛等疾病早期诊断及判断预后的依据。 相似文献
992.
目的:编制痛风患者健康教育知识知晓度测量问卷并检测其信效度,调查痛风患者健康教育知识知晓度。方法:选择2019年1—6月入住中南大学湘雅二医院风湿免疫科的痛风患者150例,根据文献回顾及痛风患者健康教育需求调查初步形成健康教育知识体系框架,通过2轮的德尔菲(Delphi)专家函询得到预试问卷,对150名痛风患者进行测量,问卷项目的分析与筛选采用变异系数法、决断值分析、条目与总分的相关系数法、探索性因素分析法。信度采用内部一致性信度、分半信度进行评价。效度检验主要包括内容效度、建构效度。另选择2019年6—12月中南大学湘雅二医院住院及门诊痛风患者150例调查痛风患者健康教育知识知晓情况。结果:问卷一级指标的指标重要性为3.83~5.00,二级指标的指标重要性为3.00~4.83,各条目的变异系数为0.31~1.23,问卷各条目决断值(critical ratio, CR)为3.168~8.333。研究各条目与总分的Pearson相关系数为0.319~0.544。经探索性因素分析后,4个维度均有题目删除,最后问卷共有16个条目。问卷的Cronbach’sα系数为0.715,分半信度Spe... 相似文献
993.
994.
995.
996.
997.
[目的]探讨三七总皂甙对肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。[方法]复制在体大鼠原位单肺缺血再灌注模型,随机分:假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)与三七总皂甙干预组(PNS组),每组10只。实验结束时取左肺组织观察细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2和Bax的蛋白表达、肺组织湿干重比(W/D)、肺泡损伤率(IAR)及肺组织超微结构的改变。[结果]IR组肺组织Bcl-2和Bax的蛋白表达、AI、W/D及IAR均显著高于C组(均P0.01),超微结构呈明显损伤性变化。PNS组与IR组相比,肺组织Bax的蛋白表达显著下降(P0.01),Bcl-2的蛋白表达及Bcl-2/Bax的比值显著上调(均P0.01),AI、W/D及IAR也显著降低(均P0.01),超微结构损伤较轻。[结论]三七总皂甙可能通过提高Bcl-2/Bax的比值而减轻肺组织细胞凋亡,对缺血再灌注肺发挥积极的保护作用。 相似文献
998.
目的建立丙型副伤寒沙门菌和猪霍乱沙门菌的实时荧光PCR快速检测方法,用于沙门菌属内的分型鉴定。方法根据GenBank公布的丙型副伤寒沙门菌和猪霍乱沙门菌的保守序列,设计引物和改良分子信标探针,建立实时PCR检测方法。结果检测体系灵敏度高,纯DNA和菌液的最低检出限分别可达10fg和20CFU/反应体系;特异性好,对71株细菌的检测符合率达100%。20株沙门菌采取盲号模拟血培养标本进行血培养检测及鉴定,检出5株丙型副伤寒沙门菌和4株猪霍乱沙门菌,与试验的菌株相符。70份食品中用实时荧光PCR同时检测丙型副伤寒沙门菌和猪霍乱沙门菌均为阴性,而用传统方法分离培养未检出。结论建立的实时PCR检测方法可以快速、特异、灵敏地检测出丙型副伤寒沙门菌和猪霍乱沙门菌。 相似文献
999.
目的 采用网络药理学方法研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的潜在分子机制。方法 借助中药系统药理学平台和Swiss Target Prediction数据库检索丹蛭降糖胶囊的化学成分、对应作用靶标及靶标基因。通过GeneCards获取糖尿病相关靶点,将复方活性成分靶点和糖尿病靶点构建韦恩图,以寻找交集靶点,获得丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的预测靶标。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药材-化合物-靶点(基因)网络,筛选关键化合物。利用STRING网站建立交集靶点蛋白相互作用网络,选出关键靶点基因。借助R软件对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果 丹蛭降糖胶囊作用于糖尿病的活性成分有25个,相关靶基因76个。GO和KEGG分析结果显示,丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的机制共涉及1 702条生物学过程和149条信号通路。结论 丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的关键成分槲皮素、木犀草素、山奈酚等可能通过对AGE-RAGE、IL-17、TNF、HIF-1等信号通路的调控,最终达到治疗糖尿病的效果。其作用机制可能与抗炎,降低氧化应激水平,参与细胞的凋亡与损伤有关。 相似文献
1000.
目的通过甲硝唑诱导耐药这一方法来分析rdxA基因突变情况的可行性.方法用非混合感染、敏感的H.pylori菌株进行甲硝唑诱导实验,使其由敏感型转变为耐药型;再提取DNA,PCR扩增诱导前后rdxA基因并测序.结果甲硝唑诱导菌株12株,4株获得成功,诱导前后的M IC值增加了16~64倍;连续传代3次后,M IC值保持不变.诱导前后敏感型与耐药型菌株rdxA基因序列仅有0.2%~0.8%的差异,而不相关菌株间则有2.2%~2.7%的差异.结论甲硝唑诱导实验可以在较短时间内获得稳定的甲硝唑耐药性,并能排外不同菌株间存在差异的影响,有望成为一种研究甲硝唑耐药机制的好方法. 相似文献