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1 对象与方法 选择 1997年 2月~ 1998年 2月经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA )与冠状动脉内支架术 (Stent)治疗的住院病人71例 ,年龄 5 9± 9(3 2~ 78)岁 ,其中PTCA 2 1例、Stent 45例、PTCA +Stent 5例。所有病人均无肝、肾和肺等器官疾病。术前 3天服用噻氯匹定。术中肝素化 ,术后低分子肝素用至 1周停用。术日晨空腹取静脉血 1ml,术后16小时及 1周时取血方法同术前。采用激光衍射法检测 ,仪器为GYJ Ⅱ型自动激光衍射仪。红细胞变形能力(ED )指标包括 :红细胞变形指数(DImax)、积分变形指数 (… 相似文献
92.
甘草酸对缺血再灌注犬脑线粒体ATP酶活性的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
研究甘草酸对完全性缺血再灌注犬脑线粒体ATP酶、脑组织乳酸脱氢酶(LDH)、脑水含量和神经功能的影响。采用犬心脏停跳再复苏模型,16只家犬随机分成3组:非缺血对照组(n=4);缺血再灌注组(n=6);甘草酸治疗组(n=6)。结果显示:甘草酸明显提高再灌注犬脑ATP酶和LDH活性,减轻脑水肿,改善神经功能。表明甘草酸通过提高线粒体ATP酶和组织LDH活性,改善能量代谢,减轻犬脑再灌注损伤,促进脑功能恢复。 相似文献
93.
采用犬全脑缺血动物模型,研究脑缺血/再灌注损伤对脑组织L-Arg∶NO通路的影响。9只家犬随机分为全脑缺血/再灌注组和对照组。结果显示犬全脑缺血/再灌注8h,与手术对照组比较,脑皮质NADPH阳性神经元和阳性纤维明显增加,脑皮质Nitrite含量显著增加(P<0.01),提示犬脑组织中存在一氧化氮合成酶,全脑缺血/再灌注损伤能激活脑组织L-Arg∶NO通路,NO可能在脑缺血/再灌注损伤中发挥重要作用。 相似文献
94.
95.
患者,男,61岁,某校退休教师。因排尿困难2年余,加重7 d,于1995年8月4日入院要求手术治疗。 病人自诉2年前开始发现无明显诱因而排尿时间延长,每次小便可长达数分钟,尿线细而无力,时程短,尿后有滴沥现象,排尿次数增多,每昼夜达10余次。在某院诊为“前列腺增生症”,建议作射频治疗,病人未采纳。此后上述症状时 相似文献
96.
浅低温以犬全脑缺血再灌注后脑组织诱导型热休克蛋白70表… 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究犬全脑缺血再灌时浅低温对热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,探讨热休克蛋白在低温脑复苏中的作用。方法:采用犬心脏停跳再复苏模型。14只犬随机分为三组:非缺血对照组(n=4)、常规治疗组(n=5)和浅低温组(n=5)。用免疫组化测定脑组织内HSP70表达阳性细胞数密度和反应产物灰度值。结果:犬全脑缺血再灌后HSP70表达明显增强(P〈0.01).浅低温组HSP70表达增强比常规治疗组更 相似文献
97.
为观察地氟醚麻醉时数量化脑电图及血液动力学变化,评价两者用于监测地氟醚麻醉深度的可行性,选择美国麻醉医师学会( A S A) 分级Ⅰ~Ⅱ级的择期手术患者8 例,以异丙酚及万可松诱导后行气管内插管并吸入地氟醚。结果显示:地氟醚可使双频谱指数、95 % 边缘频率和中间频率呈剂量相关性降低;呼气末地氟醚浓度达15 M A C( 最低肺泡有效浓度) 时,平均动脉压显著下降,心率增快约145 % ,但无统计学意义。提示数量化脑电图可用于地氟醚麻醉深度监测,而 M A P 和 H R 不是该药麻醉时理想的麻醉深度监测指标。 相似文献
98.
目的:研究体外肝叶切除自体余肝原位再植术对机体氧供需平衡的影响。方法:7 只健康幼猪,麻醉后分别经脾静脉插管至门静脉和右股静脉插管至下腔静脉,两管经 Y 型管联接,右颈内静脉插管至右心房,全肝血流阻断时建立门腔心房体外辅助循环。在麻醉后、转流30 min 及转流后30 min 分别测定血流动力学指标、混合静脉血氧饱和度( S珔v O2) 及血气分析。结果:①术中 S珔v O2 显著降低( P < 0 .05) ;②静脉转流能部分纠正术中血流动力学紊乱;③心输出量与 S珔v O2 存在相关关系。结论:提示体外肝叶切除自体余肝原位再植术中存在氧供需状态的失衡。 相似文献
99.
采用酶联免疫法测定15例心内直视手术患者血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)及心肌酶学指标,并探讨其监测心肌损伤的价值。结果显示手术结束时所测指标均较术前明显升高(P<0.01);cTnT值与升主动脉阻断时间有明显正相关(r=0.6014,P<0.05);CKMB虽随升主动脉阻断时间延长而升高,但两者之间无显著相关性(r=0.4712,P>0.05)。提示血清cTnT和CKMB可监测心脏手术中再灌注早期心肌细胞损伤并评价心肌保护措施,cTnT优于CKMB。 相似文献
100.
沙土鼠脑缺血耐受诱导的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来文献报道,在致死性脑缺血前1~7天予以非致死性脑缺血,可明显减轻后一次缺血引起的神经损害,称此现象为脑缺血耐受或脑缺血预处理。本实验旨在观察脑缺血预处理是否确能诱导脑缺血耐受。材料与方法动物模型与分组 采用沙土鼠全脑缺血模型,全脑缺血2分钟作为缺血预处理,3天后,全脑缺血5分钟,造成后续的缺血损伤。缺血时,观察瞳孔变化及翻正反射情况。若瞳孔散大,翻正反射消失,说明产生全脑缺血;相反,则认为未产生全脑缺血,应剔除,再灌注后,观察沙土鼠恢复情况,注意有无神经功能异常,如上睑下垂、瞳孔固定、四肢瘫痪、癫痫样运动等。随… 相似文献