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31.
脑缺血再灌注损伤大鼠脑内神经肽Y的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察神经肽Y(neuropeptideY,NPY)在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织内的动态变化。方法应用环形银夹钳夹SD大鼠的双侧肾动脉,制成易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP)。在此基础上采用线栓法制成一侧大脑中脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,运用放射免疫法测定缺血6h后再灌注6h、72h1、68h大鼠脑内NPY的动态变化。结果缺血后再灌6h脑内NPY含量〔(108.22±11.48)ng/g〕较正常组〔(78.98±12.53)ng/g〕和假手术组〔(80.52±10.78)ng/g〕明显升高(P<0.01);72h后上升至高峰〔(152.80±11.31)ng/g〕,168h开始下降〔(132.21±10.20)ng/g〕,但仍高于正常组水平,P<0.01。结论NPY参与了脑缺血再灌注神经损伤的发生、发展的病理过程,是引起脑缺血再灌注损伤的可能原因之一。 相似文献
32.
目的建立一个合理、经济的弓形虫包囊小鼠感染模型,为弓形虫的相关研究提供参考。方法 20个PRU株弓形虫包囊分别感染C57BL/6J、ICR、KM或BALB/c四个品系雌性小鼠10只,感染后42d,统计小鼠存活率、脑组织包囊数和包囊直径。结果 KM小鼠存活率100%(10/10),ICR小鼠存活率70%(7/10),C57BL/6J存活率10%(1/10),BALB/c全部死亡(0/10);ICR小鼠包囊数和包囊直径与KM小鼠相比具有显著性差异(P0.01):ICR鼠脑组织包囊数为1385.71±378.555,直径为4.044±0.187μm;而KM鼠脑组织包囊数为290.00±129.743,直径为3.557±0.271μm。结论与其他3个品系小鼠相比,ICR小鼠对PRU株弓形虫包囊的抗性较强,可以作为弓形虫包囊感染模型。 相似文献
33.
目的 探讨运动神经元病(MND)患者胸锁乳突肌肌电图的特征.方法 收集 2004年1月1日~2012年3月10日期间佛山市中医院神经内科收治的140例MND患者,回顾性分析胸锁乳突肌肌电图的特征.结果 本组患者的胸锁乳突肌电生理检查均表现为神经源性损害,主要表现为运动单位电位的改变.其中左侧及右侧胸锁乳突肌运动单位总异常率分别为88.6%及85.0%;异常自发电位仅见于22例.最大用力收缩时,左侧及右侧胸锁乳突肌波型异常率分别为81.4%及82.9%.3年及以上病程的患者,其胸锁乳突肌异常自发电位明显增多(P<0.05).而病程在1年以上者,巨大电位及单纯相发生率较1年内明显增多(P<0.05).结论 胸锁乳突肌肌电图可以为运动神经元病的早期诊断提供重要的参考价值,且随着病程的进展,胸锁乳突肌逐渐出现失神经支配现象. 相似文献
34.
目的探讨宫颈电环锥切术(LEEP)对宫颈上皮内瘤变(CIN)患者的生育能力及妊娠结局的影响。方法2009年1月-2011年8月于我院因CIN住院治疗的患者20例,给予LEEP治疗,作为观察组,同时随机抽取我院孕前门诊同期内就诊的无妇科手术史的20例健康孕妇,作为对照组,观察妊娠情况及妊娠结局。结果观祭组患者的妊娠率为85%(17/20),对照组健康孕妇的妊娠率为90%(18/20),两组妊娠率比较差异无显著性(P〉0.05)。观察组剖宫产率显著高于对照组(P〈0.05),两组患者流产发生率、早产发生率、胎膜早破发生率以及小于胎龄儿的发生率比较,差异无显著性(P〉0.05),两组患者中无新生儿死亡发生。结论LEEP对CIN患者的生育能力无明显影响,不增加流产率、早产率、胎膜早破及小于胎龄儿发生率。 相似文献
35.
36.
37.
急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)后的跨神经元变性严重阻碍神经功能的恢复,胶质细胞的增生以及由此引起的轴突损伤在跨神经元变性中起了重要作用;"肾-肝-脑"轴系统(肾虚,导致气虚血瘀,痰瘀阻络,久则化热,携肝风内动,上扰脑窍)是中风病急性期的核心病机,督脉通过经络与上述轴系统发生联系,在中风的发病及治疗中占有重要地位,合理地进行督脉取穴对脑梗死跨神经元变性有治疗作用。 相似文献
38.
39.
40.
脑缺血再灌注高血压大鼠神经肽Y和超微结构变化 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观察易卒中型。肾血管性高血压大鼠(RHRSP)脑缺血再灌注过程中不同时间点脑组织神经肽Y(NPY)表达和细胞超微结构的动态变化。方法:制作RHRSP模型,用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,用放射免疫法、干湿重法、图像分析和透射电镜等技术检测脑缺血6h再灌注6、72、168h时脑组织NPY、水含量、梗死面积百分率和超微结构的动态变化。结果:再灌注组脑组织NPY和含水量均明显高于对照组和假手术组(P〈0.01),72h达高峰;脑梗死面积百分率显著增高,168h时开始下降,但仍高于对照组和假手术组(P〈0.01)。再灌注不同时间点分别出现不同程度的神经元和血管壁超微结构损害。结论:NPY可能参与了RHRSP缺血再灌注脑损伤的病理学过程。 相似文献