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11.
Objective To study the activation of TLRs/NF-κB signal pathway and production of different functional cytokines during invasive pulmonary aspergillosis( IPA) , in order to probe the pathogene-sis of IPA. Methods Mouse were randomly divided into normal, normal + inoculated with Aspergillus fumigatus( normal inoculation group), and immune suppression + inoculation with Aspergillus fumigatus (IPAmodel group) , the mouse were killed at different time points after inhaling Aspergillus fumigatus spores by nose. Removing the lung tissue in a sterile manner and making pathological section respectively, counting Aspergillus fumigatus colony, dynamiclly detecting the expression of TLR2, TLR4 mRNA, variation of NF-κB p65 protein, pro-inflammatory cytokines TNF-α, IL-1β and anti-inflammatory cytokines IL-10 levels in the lung tissue by RT-PCR and Western blot method during Aspergillus fumigatus infection in mouse. Results (1) When it's 72 h after inhaling Aspergillus fumigatus by nose, IPA model emerged severe lung tissue inflammation, and generated a large number of hyphae, meanwhile, burthen of Aspergillus fumigatus was higher than normal inoculation group at each time point. (2)Compared with the normal inoculation group, IPA group whose TLR2 mRNA was low expression at early stage of infection (24 h), and emerged high expression at late stage of infection (120 h, 144 h); and TLR4 mRNA has been at a state of low expression in the infection process; NF-κB p65 suddenly increased at early stage of infection(24 h) and then continued to decline. (3) After infected by Aspergillus fumigatus in normal mouse, proinflammatory cytokine TNF-α, IL-1β in lung exhibited high expression at the early stages of infection, and the highest expression levels appeared at 48 h or 72 h, then decreased and recovered to normal level. And the expression level of anti-inflammatory cytokine IL-10 rised at late stage of infection; The IP A mouse released a lot of anti-inflammatory cytokine IL-10 at early stage of infection, which significantly reduced at late stage, and released pro-inflammatory cyto-kines TNF-α, IL-1β at slow and low level. Conclusion The abnormal activation of TLRs/NF-β signaling pathway caused the loss of dynamic balance between pro-inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines, leading to the occurrence and development of IPA. 相似文献
12.
医护人员职业接触的调查分析与预防 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解和分析医护人员在诊疗过程中的职业接触情况,以便制定新的方案和措施来减少医护人员感染.方法 调查统计2004年1月至2008年6月我院发生的223例职业接触个案.结果 223例职业接触中医生发生60例(26.91%),护士发生154例(69.06%),护工发生9例(4.04%),护理人员发生职业接触概率最高(P<0.001);术科病区发生率均高于非术科病区,其中手术室发生64例(28.70%),骨科病房发生49例(21.97%),内科病房发生36例(16.14%),急诊室发生23例(10.31%);职业接触原因:经皮拔针时发生61例(27.35%),手术中发生57例(25.56%);职业接触后服药率较低.结论 医护人员发生职业接触概率很高,应加强医护人员的职业接触知识教育,增强职业接触防护意识,严格按各项操作要求,预防锐器伤和黏膜暴露,阻止血源性疾病的传播. 相似文献
13.
目的:在多人氧舱内高压氧治疗过程中气管切开昏迷患者给予人工鼻吸氧,观察人工鼻吸氧方式对舱内氧浓度.理论通风换气量和实际压缩空气使用量的影响。
方法:选择2000-08/2005-08暨南大学第一、二临床医学院高压氧科收治的行高压氧治疗的40例气管切开昏迷患者,另选择440例行高压氧治疗的清醒患者,两类患者在年龄、原发病方面比较差异无显著性意义(P〉0.05)。本实验操作过程均为常规临床技术操作,遵循国家所制定的伦理学标准,所有患者及家属都被告知实验目的并同意参加。①高压氧治疗方案:0.20MPa,30min&;#215;2+10min,1次/d,10d/疗程,间歇吸氧。②高压氧吸氧方式:按国标要求440例清醒患者采用常规面罩和呼吸回路连接吸氧。而40例气管切开昏迷患者采用如下吸氧方式:人工鼻吸氧(20例):将人工鼻置于人工气道外接口和吸排氧回路的“Y”型管之间,连接时动作轻柔,检查人工鼻连接的密封。护理人员用手轻扶人工鼻,防止人工鼻重力压迫、刺激气管;局部面罩一级供氧吸氧(10例):将面罩罩于气管切开外套管处,局部一级持续供氧、舱内排氧。传统头盔吸氧(10例):一级持续供氧、氧舱内排氧。舱内吸氧休息阶段,摘除带有“Y”型管的吸氧回路,人工鼻保留在气管外套管上;其他吸氧方式完全移开吸氧回路。停止吸氧和一级供氧,直接呼吸舱内压缩空气。③分组:每舱吸氧总人数均为12例,气管切开昏迷患者与常规面罩吸氧患者同舱治疗,分为4组:人工鼻+常规面罩吸氧组:人工鼻吸氧患者2例。常规面罩吸氧患者10例;局部面罩+常规面罩吸氧组:局部面罩一级供氧吸氧患者1例,常规面罩吸氧患者11例;传统头盔+常规面罩吸氧组:传统头盔吸氧患者1例,常规面罩吸氧患者11例;常规面罩吸氧组:常规面罩吸氧患者12例。④随机选取每组10个舱次的氧浓度记录和与之相应的压缩空气使用量,观察各组高压氧治疗过程氧舱内氧浓度、氧舱内理论通风换气量和实际压缩空气使用量的变化。采用SPSS12.0统计软件行卡方检验、t检验以及方差分析的LSD检验。
结果:①各组氧舱内氧浓度的变化:人工鼻+常规面罩吸氧组、常规面罩吸氧组舱内平均氧浓度分别为(21.98&;#177;0.26)%和(21.95&;#177;0.22)%,均小于国标规定界限23%,两组比较基本相似(P〉0.05)。局部面罩+常规面罩吸氧组、传统头盔+常规面罩吸氧组舱内平均氧浓度分别为(24.82&;#177;0.31)%和(25.12&;#177;0.41)%,均大于国标规定界限23%,两组比较基本相似(P〉0.05)。②各组氧舱内氧浓度监测图的变化:人工鼻+常规面罩吸氧组、常规面罩吸氧组氧舱内氧浓度虽随着吸氧时间的延长而增加,但至吸氧结束时舱内氧浓度最高值分别为22.1%和21.9%,均低于23%,两组舱内氧浓度曲线相同。局部面罩+常规面罩吸氧组、传统头盔+常规面罩吸氧组随吸氧时间的延长氧舱内氧浓度明显增高,至吸氧结束时分别达到23.8%和24.1%,均超过23%,两组舱内氧浓度曲线相同。③各组高压氧治疗压缩空气实际用气量及理论通气量的比较:人工鼻+常规面罩吸氧组、常规面罩吸氧组高压氧治疗压缩空气实际用气量及理论通气量均明显少于局部面罩+常规面罩吸氧组、传统头盔+常规面罩吸氧组(P〈0.01)。
结论:气管切开昏迷患者在多人舱内使用人工鼻吸氧,氧舱内氧浓度〈国标规定界限23%,且高压氧治疗期间理论通风量和压缩空气的使用量少。不仅保证了高压氧治疗的安全,同时节省了高压氧的成本消耗。 相似文献
14.
目的:评价高压氧综合治疗持续性植物状态患者的疗效并探讨其作用机理。方法:自1994年3月至1995年3月一年间,在常规治疗的基础上,应用高压氧治疗持续性植物状态患者8例(病因为严重颅脑损伤4例、脑出血2例、脑梗塞1例、脑膜瘤术后1例,其中昏迷时间最长为281天,其次为141天);治疗压力为0.2MPa,吸纯氧40分钟×2次,中间吸空气10分钟,每天治疗1次,10次为1个疗程。治疗次数最短者20次,最长者86次。结果:本组8例患者经上述治疗后全部清醒恢复意识。结论:高压氧治疗对持续性植物状态患者有显著疗效。对治疗时间较长超过40次者,宜分阶段进行,并应注意加强营养供给。 相似文献
15.
目的观察雷公藤对大鼠胰腺组织的病理损伤。方法参照长期毒性实验方法,将清洁级SD大鼠随机分成4组,即空白对照组、0.04 g/kg组、0.16 g/kg组和0.64 g/kg组。连续灌胃(ig)不同剂量雷公藤95%乙醇提取物3个月,取胰腺;0.64 g/kg组分别于用药30和90 d后及停药30 d后取胰腺组织,采用光学显微镜及透射电镜技术动态观察胰腺组织的病理结构变化,采用连续检测法测定各时间点血清淀粉酶含量。结果 0.04 g/kg组用药90 d后大鼠胰腺散在淋巴细胞增多,个别细胞胞浆空亮;0.16 g/kg组用药90 d后胰岛体积大,纤维增生;0.64 g/kg组用药90 d后,细胞胞浆空亮,间质纤维增生;0.64 g/kg组用药30 d后细胞水肿,小灶炎细胞浸润,线粒体肿胀;0.64 g/kg组停药30 d后胰腺内有红色分泌物潴留,纤维组织增生,伴淋巴细胞浸润,细胞线粒体肿胀、空泡化。0.64 g/kg组给药30和90 d和停药30 d后的血液淀粉酶水平无显著的上升或下降。结论雷公藤可引起大鼠胰腺组织的病理损伤,并随给药剂量加大和时间延长损伤加重且呈不可逆性。 相似文献
16.
TLR4基因沉默下调TLR2信号通路在RAW264.7细胞中的抗烟曲霉孢子刺激作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究单核巨噬细胞RAW264.7受烟曲霉孢子刺激时,TLR2和TLR4信号通路发挥的作用,以及沉默TLR4基因后,对TLR2信号通路的影响.方法 利用RNAi技术将TLR4-siRNA转染RAW264.7细胞24h后给予烟曲霉孢子刺激12h,将细胞随即分为正常组(N组)、正常+烟曲霉孢子刺激组(N+Af组)、正常+TLR4-siRNA组[TLR4(RNAi)组]、正常+TLR4-siRNA+烟曲霉孢子刺激组[ TLR4(RNAi) +Af组],RT-PCR和Western blot法检测细胞受烟曲霉孢子刺激后TLR2、TLR4、MyD88 mRNA及TNF-α蛋白的表达变化.结果 (1)TLR4基因沉默前:与N组比较,N+Af组TLR2、TLR4、MyD88 mRNA及TNF-α蛋白表达量均显著升高(P<0.05).(2)TLR4-siRNA( 100nmoL/L)转染RAW264.7细胞,沉默效率达83%.(3)TLR4基因沉默后:与N组比较,TLR4( RNAi)组TLR2、MyD88 mRNA的表达量均显著降低(P<0.05);与N+Af组比较,TLR4( RNAi)+Af组的TLR2、MyD88 mRNA和TNF-α蛋白的表达量均显著降低(P<0.05);与TLR4( RNAi)组比较,TLR4(RNAi)+ Af组MyD88 mRNA表达量显著升高(P<0.05),而TLR2 mRNA及TNF-α蛋白表达量却无显著变化(P>0.05).结论 RAW264.7细胞受烟曲霉孢子刺激时,TLR2和TLR4信号通路被激活,通过释放促炎细胞因子TNF-α发挥抗烟曲霉孢子刺激作用;当沉默TLR4基因后,TLR2信号通路不能被很好地激活来抵抗烟曲霉孢子对细胞的刺激作用,沉默TLR4基因下调了TLR2信号通路在RAW264.7细胞中的抗烟曲霉孢子刺激作用,可能TLR4较TLR2在抵抗烟曲霉孢子刺激时发挥更重要的作用. 相似文献
17.
手术床遥控器在每日手术中使用频率较高。术中难免因操作失误,导致遥控器掉落地板,或溅入碘酊、碘伏以及患者的血液、体液等,从而造成维修费用昂贵,影响手术的正常运行。为此,笔者设计了一种如何保护遥控器的方法,现介绍如下:1材料气泡膜(见图1,一种快递外包装),胶布、剪刀。2方法用气泡膜将遥控器包裹几层,然后用胶布将周围胶好,再用剪刀把按扭的范围剪出(见图2,图3)。 相似文献
18.
目的 考察灵雷菌质对佐剂型类风湿性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠的治疗作用。方法 建立弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant,CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) 模型,将大鼠分为空白组、灵雷菌质高剂量给药组、灵雷菌质低剂量给药组、雷公藤多苷片给药组、模型组,连续灌胃给药2周后,检测各组大鼠的体重、关节肿胀度、关节炎指数、关节病理变化、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β。结果 灵雷菌质能改善大鼠一般状况并提高AA大鼠体重,缓解AA大鼠关节红肿程度,降低其关节炎指数,改善RA大鼠的关节病理变化,显著抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论 灵雷菌质对佐剂型关节炎有一定的治疗作用。 相似文献
19.
老年人不同年龄段血流变与甘油三酯改变的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨老年人不同年龄段甘油三酯的改变对其血流变的影响.方法 收集895例佛山地区60以上老年人体检资料,首先分为男女对照组(男747人,女148人),并以年龄段分为3个组别,以61~70岁为对照组,与71~80岁、80岁以上组别进行对比,通过统计分析,研究甘油三酯(TG)与全血黏度高切(WBACH)、全血黏度低切(WBACL)、全血还原黏度高切(WBOACH)、全血黏度低切(WBOACL)、血浆黏度(BPAC)等密切的关系.结果 男性甘油三酯(TG)在对照组达到高峰,女性则以71~80岁组别达到高峰,随后稍有下降,但各组别仍然高于正常.而老年人血流变指标则以对照组为最高,随后也稍有下降,但各组别仍然高于正常,与甘油三酯(TG)呈正相关.结论 老年人甘油三酯的升降造成血液的黏稠度的变化,从而引起血流变各项指标的改变,对预防老年人由于高血脂所引起的心脑血管等疾病有十分重要的作用. 相似文献
20.
在多人空气加压氧舱内接受高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗时,人工气道患者不能佩戴面罩,如何解决这类患者HBO治疗时的吸氧问题,国内尚无统一标准.有研究报道,人工鼻又称热湿交换器已有效用于气管切开/插管患者的HBO治疗中[1-2],取得一定的效果,但费用高,在临床普遍推广应用有一定的难度.本研究将定量雾化器应用于在常规多人氧舱内行HBO治疗的气管切开患者,取得一定效果.现报告如下. 相似文献