维生素D受体基因Apa I多态性与绝经后妇女骨密度的关系

目的了解福州地区绝经后妇女维生素D受体基因ApaI多态性的分布,探讨维生素D受体基因ApaI多态性与绝经后妇女骨密度的关系。方法用双能X线骨密度仪检测592例绝经后妇女的L2-4、股骨颈,大转子和Ward三角区骨密度,应用PCR-RFLP技术检测维生素D受体基因ApaI多态性。结果①维生素D受体基因型分布频率为AA型10.1%,aa型46.6%,Aa型43.2%。等位基因频率为A31.8%,a68.2%,基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。②骨质疏松组与对照组基因型及等位基因分布频率差异均无显著性。③分析其基因型与骨密度的关系:AA、aa、Aa3种基因型在腰椎、股骨颈、大转子、Ward区4个部位骨密度均无显著性差异。结论维生索D受体基因ApaI多态性与骨密度间无关联,不能作为预测福州地区绝经后妇女发生骨质疏松危险性的遗传标志。     

尤瑞克林治疗急性脑梗死Meta分析

目的 系统评价尤瑞克林（Urinary Kallid）治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 计算机检索中国生物医学文献数据库（China Biology Medicine disc,CBMdisc,1978～2010年）、中国学术期刊全文数据库（China Academic Journal,CAJ,1979～2010年）、中文科技期刊全文数据库（VIP,1989～2010年）、万方数据库（1978～2010年）等,手工检索中华神经科杂志、临床神经病学杂志、中风与神经疾病杂志、中国临床神经科学等相关杂志,收集国内关于尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机或半随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法,由两名研究者独立进行质量评价和资料提取,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果 共纳入57篇已发表文献,包括5273例急性脑梗死患者。Meta分析结果显示：①尤瑞克林组病情恶化率低于对照组[相对危险度（relative risk,RR）=0.38,95%可信区间（confidence interval,CI ）为0.27～0.52,P <0.01];②尤瑞克林组死亡率与对照组差异无统计学意义[RR =0.47,95%CI为（0.13～1.73）,P =0.26];③采用Bathel指数（Barthel Index,BI）量表评定日常生活活动能力,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[加权均数差（weighted mean difference,WMD）=7.97,95%CI（3.34～12.6）,P =0.0007];④采用美国国立卫生研究院卒中量表（The National Institutes ofHealth Stroke Scale,NIHSS）评价神经功能缺损情况,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[WMD =-2.37,95%CI（-2.95～-1.79）,P <0.01]。⑤尤瑞克林组不良反应发生率较对照组高,但程度轻微,不影响治疗。结论 尤瑞克林可降低急性脑梗死患者病情恶化率,改善患者第14天BI及NIHSS评分情况;尤瑞克林对死亡率的影响与对照组差异无统计学意义;其不良反应发生率较对照组高,但不影响治疗。     

从肝治心组方调控铁自噬保护缺血/再灌注损伤心肌细胞机制研究

目的 探讨从肝治心组方改善心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、从肝治心组方组、麝香保心丸组、地尔硫?组,每组10只,制备心肌缺血/再灌注损伤大鼠模型,干预组分别给予从肝治心组方[5.32 g/(kg·d)]、麝香保心丸[10.27 mg/(kg·d)]、地尔硫?[6.86 mg/(kg·d)]灌胃给药,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,干预14天后取材,HE染色观察心肌组织形态,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体形态,RT-PCR及Western Blot检测核受体共激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、前列腺素G/H合酶2(PTGS2)mRNA和蛋白表达情况。H9c2大鼠心肌细胞分为正常组、模型组、空白血清组、中药组、铁死亡抑制剂组(Ferrostatin-1)、铁死亡诱导剂组(Erastin)、中药诱导剂组,缺氧12 h复氧2 h造模,检测各组细胞存活率、活性氧(ROS)含量、线粒体膜电位水平、Fe²⁺水平,RT-PCR及Western Blot检测NCOA4、FTH1、PTGS2 mRNA和蛋白表达情况...     

MiR-21在慢性阻塞性肺疾病患者外周血清和单个核细胞中的表达及临床意义

目的：通过研究miR-21在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血清及单个核细胞中的表达,探讨miR-21在COPD发病中的意义及机制。方法：将研究对象分为健康对照组(n=41)和COPD组(n=49),收集两组外周血清,分离其外周血单个核细胞并收集临床资料。运用实时荧光定量PCR法检测各组外周血清及单个核细胞中miR-21的表达水平。分析COPD组miR-21与肺功能的关系,并对miR-21与COPD患者一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行相关性分析。结果：COPD组外周血清及单个核细胞中miR-21表达水平较健康对照组增高;COPD外周血清及单个核细胞中miR-21差异表达与肺功能相关;COPD患者miR-21表达水平与FEV1呈正相关。结论：COPD患者外周血清及单个核细胞中miR-21表达升高可能与COPD发病过程及病情严重程度相关。     

维生素D受体基因多个位点多态性与绝经后妇女骨密度及骨转换生化标志物的关系

目的:观察维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性与绝经后妇女骨密度及骨转换生化标志物的相关性.方法:①2007-01/2008-12从福州常住汉族人中随机检测绝经后妇女576例,年龄48～84(62.17±6.37)岁.受试者均知情同意.②记录年龄、绝经年限、体质量指数和绝经后骨折情况.③双能X射线骨密度仪检测正位第2～4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward's三角区骨密度.④PCR-RFLP技术检测维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性.⑤用酶联免疫吸附法检测骨转换生化标志物(血清骨钙素、血清骨碱性磷酸酶、尿吡啶啉和尿脱氧吡啶啉).结果:561例合格受试者进入结果分析.①维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨密度比较差异无显著性意义(P>0.05).②维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨转换生化标志物比较差异无显著性意义(P>0.05).⑧维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间骨质疏松症发生率比较差异无显著性意义(P>0.05).④维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性各基因型间绝经后骨折发生率比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:维生素D受体基因BSM Ⅰ,TAQ Ⅰ,APA Ⅰ多态性与绝经后骨质疏松症无明显关联,不能作为福州地区绝经后妇女骨质疏松的遗传标志.     

沙美特罗／氟替卡松联合吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效分析

目的探讨吸入沙美特罗／氟替卡松对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者46例,全部病例入组前1个月无使用过任何剂型的激素、B受体激动剂、抗胆碱药,无氧疗史。随机分成两组,每组23例,疗程15d。舒利迭组吸入沙关特罗／氟替卡松;丙酸氟替卡松组吸入丙酸氟替卡松。两组患者其他治疗均按常规治疗。观察两组患者在治疗前后的疗效、肺功能、圣一乔治呼吸问卷（SGRQ）评分和不良反应。结果在治疗结束时,两组治疗效果比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。舒利迭组的第1秒用力呼气量占预计值百分比（FEVI／预计值）和第1秒用力呼气量占用力肺活量的百分比（FEVl／FFVC）、SGRQ评分（包括呼吸症状、活动能力、疾病影响、SGRQ总分）较治疗前有不同程度的改善（P〈0．05）,与丙酸氟替卡松组比较差异明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。丙酸氟替卡松组FEVl／预计值和FEVl／FVC治疗前后差异不明显（P〉0．05）,SGRQ评分中呼吸症状在治疗前后有明显差异（P〈0．05）;活动能力、疾病影响、SGRQ总分治疗前后差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）。结论沙美特罗／氟替卡松联合吸入是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期安全有效的方法。     

1995—1997年张家港市第一人民医院感染调查资料初步分析

<正> 医院感染是医院管理研究的重要课题之一,医院感染率是医院消毒质量的具体体现。《中华人民共和国传染病防治法》和卫生部《消毒管理办法》已将防止医院感染作为法规     

基于ERK/mTOR信号通路探讨六味地黄丸对氧化应激状态下成骨细胞自噬的影响

目的 从ERK/mTOR信号通路观察六味地黄丸对氧化应激状态下MC3T3-E1细胞自噬的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用机制。方法 用过氧化氢（H2O2）模拟氧化应激状态,六味地黄丸（LWDH）含药血清干预MC3T3-E1细胞,将细胞分为Model组（H2O2干预）、Blank组（空白血清）、LWDH组（LWDH含药血清）、Rap组（mTOR通路抑制剂）、U0126组（ERK通路抑制剂）、Rap+LWDH组（mTOR通路抑制剂、LWDH含药血清）、U0126+LWDH组（ERK通路抑制剂、LWDH含药血清）;以不做干预的Control组作为对照。通过细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测细胞ROS水平;检测自噬蛋白LC3B及ERK/mTOR信号通路相关蛋白mTOR、p-mTOR、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果 ROS结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、U0126等各组细胞的ROS水平皆降低（P＜0.05）。Western blot结果显示,与Model组相比,LWDH组、Rap组、LWDH+Rap组蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ增高（P＜0.05）;与Model组相比,LWDH组、Rap组与Rap+LWDH组的p-mTOR蛋白表达下调（P＜0.05）,LWDH组、U0126组的p-ERK1/2蛋白表达下调（P＜0.05）。结论 六味地黄丸治疗绝经后骨质疏松症的机制可能与抑制ERK/mTOR信号通路诱导氧化应激状态下成骨细胞自噬相关。     

续苓健骨方联合阿仑膦酸钠调控EphB4/EphrinB2双向通路对去卵巢骨质疏松大鼠的研究

目的 观察续苓健骨方联合阿仑膦酸钠对去卵巢快速骨丢失模型大鼠骨密度、结构、骨代谢和EphB4/EphrinB2信号通路的影响,探讨其作用机制。方法 50只雌性SD大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、续苓健骨方组、阿仑膦酸钠组和联合用药组,行双侧卵巢切除术制备模型;药物分别干预12周后取材,DXA检测股骨骨密度,HE染色观察胫骨组织显微结构,ELISA检测血清Ⅰ型胶原交联C末端肽(S-CTX)和Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)水平,Real-time PCR和Western blot检测腰椎EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白的表达水平。结果 与假手术组相比,模型组骨密度显著降低(P＜0.001),骨小梁稀疏并且排列紊乱,S-CTX和PINP含量均增高(P＜0.01),骨组织EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P＜0.001)。与模型组相比,3个药物组骨密度均增高,其中以联合用药组最佳(P＜0.001),骨小梁较密并且排列规则,S-CTX含量不同程度降低,PINP含量不同程度增高,EphB4、EphrinB2 mRNA和蛋白表达水平均增高。结论 续苓健骨方联合阿仑膦酸钠起协同作用,可能通过激活EphB4/EphrinB2信号通路改善骨组织显微结构和血清骨代谢指标,从而提高大鼠骨密度起抗骨质疏松作用。