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321.
代谢综合征肾损害及其防治   总被引:3,自引:0,他引:3  
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)主要由内脏性肥胖(体重增加,腰围增粗)、胰岛素的抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂质代谢异常[甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL—C)减低、小而致密低密度脂蛋白-胆固醇(sdLDL)比例增加]及高血压组成,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、高血凝状态[血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)升高]及微炎症状态(C反应蛋白阳性)等。其中肥胖常为启动因素,而胰岛素的抵抗是MS中心环节。MS可引起肾损害,必须重视。  相似文献   
322.
323.
血浆置换疗法(plasmapheresis,plasma exchange,PE)于1913年由Abel等首创。自1952年Adams等将其用于治疗多发性骨髓瘤后,临床应用日趋普遍,目前报道已用于治疗40余种疾病。1975年Lockwood等首先报道该疗法治疗肺出血-肾炎综合征,1976年Verrier-Jones等报道用本法治疗狼疮性肾炎。  相似文献   
324.
内皮素是1988年日本学者发现的一种新的血管活性肽,具有强大的缩血管作用。越来越多的资料显示,内皮素可能在增生性肾小球肾炎和急性肾功能衰竭发生中起重要作用。  相似文献   
325.
326.
合理使用促红细胞生成素治疗肾性贫血   总被引:2,自引:0,他引:2  
各种肾脏疾病导致慢性肾功能不全(如糖尿病肾病患者肾小球滤过率<4 5ml/min、或非糖尿病肾病患者<30ml/min)时,即会出现贫血(男性血红蛋白<12 0g/L ,女性<110g/L) ,被称为肾性贫血。肾性贫血的主要发病机制是肾脏促红细胞生成素(EPO)生成不足(约90 %左右的EPO由肾脏皮质及外髓部肾小管周围的毛细血管内皮细胞生成,慢性肾脏疾病破坏了该EPO生成位点,致其不足) ,因此,在基因重组人促红细胞生成素(rHuEPO)问世前,人们虽曾用多种药物(如铁剂、叶酸、VitB12及氯化钴等)对其治疗,疗效均不佳,贫血不改善。那时,严重肾性贫血患者仅能依靠反复…  相似文献   
327.
马兜铃酸肾病的临床与病理表现   总被引:111,自引:4,他引:107  
目的 总结马兜铃酸肾病病人的临床及病理表现,进行分型,以提高对此病的认识。方法 对经中日友好医院治疗的58例马兜铃酸肾病病人进行了肾功能、电解质、尿酸化功能检查,并做肾穿刺进行了光镜、免疫荧光及电镜检查。并对部分病人所服药物的马兜铃酸成分及含量进行检测(薄层析扫描法)。结果 根据临床-病理表现特点,马兜铃酸肾病可分为3型:(1)急性型(4例):病理呈急性肾小管坏死,临床出现急性肾衰竭;(2)肾小管功能障碍型(7例):病理呈肾小管变性及萎缩,临床出现肾小管酸中毒和/或Fanconi综合征;(3)慢性型(47例):病理呈寡细胞性肾间质纤维化,临床出现慢性进行性肾衰竭,部分病例肾损害进展迅速。用类固醇激素对本病部分病人进行治疗,前二型个别病例病情好转。药物分析已证实马兜铃酸存在。结论 含马兜铃酸成分的中草药确可引起肾小管-间质肾病,此病至少可分为3种临床-病理类型,各项预后不同。类固醇激素是否对此病确具疗效尚需进一步探讨。  相似文献   
328.
本研究对1990年6月~1998年6月期间北京医科大学第一医院肾内科的2314例肾活检标本进行系统、认真的超微结构观察,在国内首先发现和证实了一系列依靠超微病理诊断的肾小球疾病,如薄基底膜肾病、纤维样肾小球病(FGP)、免疫触须样肾小球病(IT)及胶原Ⅲ肾小球病等,并在国内首先描述和明确提出Alport综合征、肾淀粉样变、微小病变肾病和弥漫性基底膜薄的IgA肾病等肾小球肾病的超微病理特征和重要诊断价值。  相似文献   
329.
代谢综合征(metabolic syndrome ,MS)主要由内脏性肥胖(体重增加,腰围增粗)、胰岛素的抵抗(高胰岛素正糖钳夹试验检测或公式计算)、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、脂质代谢异常〔甘油三酯(TG)升高、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)减低、小而致密低密度脂蛋白-胆固醇(sdLDL)比例增加〕及高血压组成,并能出现高尿酸血症、内皮功能紊乱(出现微量白蛋白尿)、高血凝状态〔血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI -1)升高〕及微炎症状态(C反应蛋白阳性)等。其中肥胖常为启动因素,而胰岛素的抵抗是MS中心环节。MS可引起肾损害,必须重…  相似文献   
330.
Fabry病是一种与X染色体连锁遗传的先天性α-半乳糖苷酶A(α-GaI A)缺乏疾病。重组人α-GaI A产品agalsidase-α和agalsidase-β的问世,给Fabry病患者的治疗带来历史性突破,使Fabry病患者正常存活变成现实。但目前α-GaI A酶替代疗法应用时间尚短,治疗病例数也不是很多,且价格昂贵。因此对长期α-GaI A酶替代治疗的疗效、安全性等还有待进一步研究。  相似文献   
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