低蛋白饮食对延缓慢性肾损害进展的意义—MDRD试验

MDRD试验(Modification of Diet in Renal DiseaseTrial)是美国国立卫生研究院(NIH)领导,15个美国肾脏病中心参加,共观察了840例病人的一个大规模前瞻性、随机、双盲、对照临床试验。 该试验共历时约15年,经过如下4个阶段:1984年9月～1985年8月试验设计阶段;1985年9月～1988年9月预试验阶段(包括检查设计可行性及估计试验样     

细胞因子对人肾小球系膜细胞表达细胞粘附分子的调控

研究白细胞介素－１β（ＩＬ－１β）及肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα），对体外培养的人肾小球系膜细胞表达细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）和血管细胞粘附分子－１（ＶＣＡＭ－１）的调节作用。方法用ｒｈＩＬ－１β（２５ｎｇ／ｍｌ）或ｒｈＴＮＦα（１００ｎｇ／ｍｌ）与系膜细胞共同孵育４、８、１６及３２小时，然后用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测该细胞ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１的ｍＲＮＡ表达，并用细胞ＥＬＩＳＡ检测它们的蛋白质表达。结果未予任何刺激的对照组，系膜细胞仅低水平表达ＩＣＡＭ－１、ＶＣＡＭ－１ｍＲＮＡ和蛋白质。ｒｈＩＬ－１β或ｒｈＴＮＦα刺激后，系膜细胞上这两种细胞粘附分子ｍＲＮＡ的表达，均迅速上调（仅ＴＮＦα刺激ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ表达高峰在８小时，其余均在４小时），蛋白质表达也显著增加（Ｐ＜０．００１））。结论细胞因子ＩＬ－１β及ＴＮＦα可能通过刺激肾小球系膜细胞表达ＩＣＡＭ－１和ＶＣＡＭ－１而参与肾小球肾炎发病。     

喹诺酮类抗菌药在泌尿生殖系感染中的应用

喹诺酮类(qunolones)抗菌药是指人工合成的含有4-喹酮母核的一类抗菌药物,因其抗菌谱广、抗菌作用强、生物利用度高、与其他类抗生素无交叉耐药性而广泛应用于临床.自 1962年美国 Sterling-Winthrop研究所 Lesher等发现第1个喹诺酮类抗菌药萘啶酸以来,许多学者致力于研究开发这类药物.于1973年合成了第二代喹诺酮类抗菌药吡哌酸等,1978年合成了第三代喹诺酮类抗菌药.第三代喹诺酮类抗菌药的共同特点是在化学结构萘啶环的7位上连有哌嗪环、6位处又引入了氟原子,故又称氟喹诺酮类(fluoroquinolones).此结构提高了抗菌活性、增宽了抗菌谱,同时成本低廉、不良反应小.第四代喹诺酮类抗菌药主要是近年来上市的莫西沙星和加替沙星等,是环丙沙星的8甲氧基衍生物.     

肾病综合征的治疗进展和展望

一、肾病综合征的诊断 肾病综合征（NS）系指各种原因所致的大量蛋白尿（〉3．5g／d），低白蛋白血症（〈30g／L），水肿和（或）高脂血症的临床综合征，是肾脏疾病中十分常见的、治疗有时非常棘手的临床综合征。肾病综合征可分为原发性、继发性和遗传性疾病3大类（有学者将遗传性归入继发性中），可由多种不同病理类型的肾小球疾病导致。     

通过共培养观察被马兜铃酸活化后的肾小管上皮细胞对肾间质成纤维细胞的作用

目的通过共培养观察被马兜铃酸钠盐(AA-Na)活化后的肾小管上皮细胞株(HK-2)对肾间质成纤维细胞(hRIFs)的作用。方法用AA-Na刺激HK-2,16h后用此活化的HK-2与hRIFs共培养(培养液中加或不加抗TGF-β1抗体),48h后检测hRIFs细胞层中Ⅰ型胶原(ColⅠ)含量。结果(1)AA-Na(20μg/ml)对HK-2无刺激增殖、转分化及细胞毒作用。(2)用此浓度AA-Na刺激HK-216h,能使HK-2分泌TGF-β1显著增加(P<0.05)。(3)用此活化后的HK-2与hRIFs共培养48h,能使后者合成ColⅠ显著增多(P<0.05);而抗TGF-β1抗体(1.0或2.0μg/ml)能部分抑制此反应(P<0.05)。结论被AA-Na刺激活化的HK-2能分泌TGF-β1促进hRIFs合成ColⅠ。     

1482例长期血液透析患者的临床分析

目的：通过分析我院近11年来血液透析（HD）治疗患者人群的临床特点及其演变趋势，探讨北京市及其周边地区接受HD治疗患者的临床特征。方法：回顾分析了1996年1月～2006年12月在我院进行HD治疗的慢性肾衰竭患者的年龄、原发疾病、死亡病因的构成及其演变特征。结果：1996年1月～2006年12月在我院进行HD治疗的慢性肾衰竭患者共计1482例，其中男845例，女637例，平均为51．6±16．5岁，青年（≤35岁）患者占19．8％，中年（36～59岁）患者占44．5％，老年（≥60岁）患者占35．7％，接受HD治疗患者的年龄有明显上升的趋势，2006年度HD患者平均年龄为54．4±17．2岁，显著高于1996～2000年接受HD治疗患者的平均年龄49．4±15．8岁（P〈0．05）。在导致长期HD治疗患者的原发疾病中，慢性肾炎所占比率有逐年下降趋势，糖尿病则有逐年上升趋势。接受HD治疗1年以上的患者死亡共计116例，导致死亡的主要疾病仍然为心脏疾病、脑血管疾病和感染，与10年前比较无明显变化。结论：近10年来，接受HD治疗的患者人群年龄有迅速增长趋势，慢性肾炎导致的HD治疗患者人数有显著下降，而糖尿病导致的HD治疗患者则显著增加，导致长期HD患者死亡的主要疾病仍然是心脏疾病、脑血管疾病、感染和恶性肿瘤。     

四种不同感染所致急性间质性肾炎

目的　探讨系统感染相关性急性间质性肾炎 (I -AIN)疾病特点。方法　对布鲁杆菌、EB病毒、汉坦病毒及疟原虫感染引起的I-AIN各 1例病情、诊断及治疗进行了详细报道 ,然后分析疾病共性。结果　I -AIN常在感染后数日至数月发病 ,呈轻度蛋白尿、无菌性白细胞尿或 (和 )血尿 ,伴近、远端肾小管功能异常 ,重症出现急性肾衰竭。病理检查见肾间质淋巴及单核细胞浸润伴水肿 ,肾小管上皮细胞变性。系统感染控制后I -AIN常能随之好转 ,投给小剂量类固醇激素有助于疾病恢复。结论　I-AIN是一独立疾病 ,应提高认识 ,予以正确诊治。     

糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗

糖尿病肾病的低蛋白饮食治疗很重要 ,它具有减少尿蛋白排泄及改善蛋白质代谢、延缓肾损害进展、减轻胰岛素抵抗及改善碳水化合物代谢等作用。美国糖尿病协会建议 :对于肾功能正常的临床糖尿病肾病期病人 ,给予饮食蛋白 0 8g (kg·d) ;在肾小球滤过率下降后 ,蛋白入量应进一步限制至 0 6g (kg·d) (占日热卡摄入量的 10 % ) ,这是目前可遵循的方案。实施低蛋白饮食治疗需注意防止营养不良发生 ,保证足量热卡、病人饮食依从性及各种营养指标的检测     

内皮素-1与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的相互作用

内皮素 1(ET 1)及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )作为两种强有力的血管收缩因子 ,已被广泛研究。近年来 ,人们通过大量体内、外实验发现 ,ET 1及AngⅡ还具有促细胞增生、细胞外基质蓄积及炎症介质释放等作用[1,2 ] ,而且两因子之间存在着密切联系。本文拟就二者间联系进行综述。1　AngⅡ对ET 1的作用1.1　AngⅡ刺激ET 1合成的实验依据　 1988年Yanagisawa等[3 ] 首次从猪主动脉内皮细胞培养液的上清中分离出内皮素 ,并发现AngⅡ能刺激该细胞前内皮素原mRNA(preproETmRNA)的大量表达 ,且呈时间依赖性 ,从此人们开始关注AngⅡ与内皮素…     

对ALLHAT研究中肾损害试验结果的认识

一、概述2 0 0 2年底JAMA发表了北美 6 2 3个医学中心共同完成的大型、前瞻、随机、双盲、对照性临床循证医学试验———ALLHAT试验结果[1] 。该试验对 3335 7例高血压合并至少 1个冠心病危险因素的 5 5岁以上患者进行了抗高血压及降脂治疗 ,共治疗及随访 ( 4 9± 1 4 )年 ,试验以观察冠心病死亡及非致死性心肌梗死总发生率为主要终点 ,同时也观察了多个次要终点指标 ,其中包括对肾损害的影响。本文拟对ALLHAT试验中有关肾损害的结果作一简介 ,并参考国外的评论[2 ] 谈谈自己的看法。二、试验结果1.降血压疗效。治疗第 5年时血压达…