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991.
目的探讨肝脏局灶性结节性增生(FNH)的临床诊断与治疗,以提高对FNH的认识。方法回顾性分析我院普通外科2004年7月至2011年7月期间收治的21例经术后病理证实为FNH的临床资料。结果本组21例FNH患者中男6例,女15例,平均年龄31.1岁。单发19例,多发2例。9例为体检发现,无不适症状;12例有右上腹隐痛不适症状,均无肝炎、肝硬变病史;1例女性患者有长期口服雌激素病史。化验检查:谷丙转氨酶轻度升高1例,其余肝功能检查、肿瘤标志物及HBsAg均为阴性。术前影像学检查诊断符合率:彩超检查为42.9%(6/14),CT检查为50.0%(6/12),MRI检查为38.5%(5/13)。术后均恢复良好,随访至今无复发。结论 FNH术前确诊率仍较低,主要依赖术后病理学检查。对于术前诊断不明确、病灶巨大或有临床症状者仍应采取手术切除治疗。 相似文献
992.
目的探讨使用腹腔镜行食管裂孔疝修补术的疗效和安全性。方法对42例食管裂孔疝患者行腹腔镜食管裂孔疝修补术,其中32例行胃底360°折叠术(Nissen术),10例行胃底270°部分折叠术(Toupet术)。39例采用4号丝线缝合修补疝缺口,3例应用补片修补疝缺口。结果42例腹腔镜食管裂孔疝修补术全部成功。手术时间平均(138±22)min,失血平均(62±16)ml;无术后并发症;术后平均住院(5.2±1.9)d。术后症状完全消失32例(76%),好转10例(24%)。结论腹腔镜食管裂孔疝修补术具有疗效确定、安全和创伤小的优点,值得进一步推广应用。 相似文献
993.
994.
目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在肝细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,建立腹部火器伤肠管穿透模型,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB活性,观察肝细胞凋亡和肝功能变化情况。结果:伤后各组肝内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰(P<0.05)。肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肝内NF-κB活性增强,肝细胞凋亡增多,导致肝损伤。 相似文献
995.
目的探讨胆道支架置入联合介入化疗技术治疗恶性胆道梗阻的临床疗效和价值。方法对比分析胆道支架置入联合介入化疗组(C组)、单纯胆道支架置入组(B组)及保守治疗组(A组)患者间的术前、术后肝功能改变,并发症发生率,支架通畅率及远期生存时间。结果共纳入病例58例,同A组相比,B、C组肝功能得到明显改善,差异有统计学意义(P0.05);B、C两组与操作有关的并发症发生率为19.1%(9/47),均经保守治疗后恢复,无严重并发症发生;B组术后第3、6、12月时支架通畅率分别为77.8%(14/18)、38.9%(7/18)、11.1%(2/18);C组术后第3、6、12月支架通畅率分别为85%(17/20)、55%(11/20)、30%(6/20);A组、B组及C组的中位生存期分别为2.4、8.2及12.9个月。结论胆道支架置入联合介入化疗技术治疗恶性胆道梗阻切实可行,安全有效,能显著改善肝功能,延长支架通畅时间,延长患者远期生存时间。 相似文献
996.
目的总结腹壁切口疝的病因、病程、手术治疗的方式与效果。方法回顾性分析160例腹壁切口疝的原发疾病、病程、分类、手术方式和随访情况。结果平均随访时间为48个月,160例中小、中、大和巨大切口疝分别为42、60、36、22例,行单纯缝合修补22例,复发4例(18.2%);行人工合成材料修补138例,复发9例(6.5%)。其中开腹手术125例,复发11例(8.8%),腹腔镜手术35例,复发2例(5.7%)。结论手术方式的选择应根据切口疝患者的具体情况作个体化的方案,人工合成材料修补和腹腔镜手术是效果较好的治疗手段。 相似文献
997.
998.
应用脉冲超声多普勒对20例原发性肝癌(PLC)在进行血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)介导的肝动脉升压化疗栓塞(IHCE)中肝脏血流动力学变化进行了研究。结果显示IHCE后90秒肝脏肿瘤血供达到峰值,平均每分血流量增加到治疗前的1.786±0.754倍,肝固有动脉每分血流量减至治疗前的56.65%,肿瘤血管阻力指数(RI)于治疗后下降,而肝脏正常组织血管阻力指数上升,治疗中外周血压平均增加3.7kPa。研究证实AT-Ⅱ具有选择性增加肿瘤血供和减少正常组织血流量的双重作用。 相似文献
999.
目的 探讨PTEN-PI3 K/AKT信号传导途径对胃癌细胞株MKN28凋亡的调控作用及其机制.方法 构建PTEN真核表达载体,转染至胃癌细胞株MKN28中(转染组);同样方法转染空载体和等量的PBS分别作为阴性对照组和空白对照组,检测对胃癌细胞株MKN28凋亡的影响及对PI3K、AKT、Caspase-3、Caspase-9的影响.MTT检测细胞生长曲线,TUNEL染色法检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达.PI3K抑制剂LY294002处理未转染PTEN的胃癌细胞株MKN28(处理组);对照组加入等量的PBS,抑制PI3K活性后检测细胞凋亡蛋白及凋亡相关蛋白的表达.组间比较采用t检验,时间依赖性检验采用相关分析方法.结果 成功构建PTEN真核表达质粒并转染至胃癌细胞株MKN28中,获得稳定过表达PTEN的细胞模型.MTT检测发现转染组胃癌细胞株MKN28生长明显受到抑制,且呈时间依赖性(r =0.938,P<0.05).转染组平均凋亡率达到27.86% ±4.78%,明显高于阴性对照组的0.01%±0.01%(t=9.527,P<0.05).转染PTEN后,转染组PI3K蛋白表达量为0.25±0.03,明显低于空白对照组的0.93 ±0.16及阴性对照组的0.96±0.15(t=7.235,8.883,P<0.05).转染组活化的AKT (P-AKT)蛋白表达量为0.21±0.03,明显低于空白对照组的0.93 ±0.13及阴性对照组的0.91±0.12(t =9.347,9.802,P<0.05).而转染组凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9表达量分别为0.86±0.11和0.87±0.12,明显高于阴性对照组的0.16±0.03和0.18 ±0.04及空白对照组的0.15±0.02和0.16 ±0.03(t=10.634,10.999,9.448,9.942,P<0.05).抑制PI3K活性后,处理组细胞凋亡率为28.60% ±4.50%,明显高于对照组的0.12%±0.06%(t=10.961,P<0.05).Western blot检测发现处理组PI3K和P-AKT的蛋白表达量分别为0.18 ±0.02和0.11 ±0.01,明显低于对照组的0.93 ±0.14和0.90 ±0.12(t =9.186,11.363,P<0.05);同时处理组PTEN的蛋白相对表达量为1.15 ±0.15,明显高于对照组的0.21±0.08(t =9.577,P<0.05).处理组的凋亡相关蛋白Caspase-3及Caspase-9相对表达量分别为0.86 ±0.12和0.88 ±0.11,明显高于对照组的0.25±0.02和0.21±0.03(t =8.685,10.178,P<0.05).结论 高表达PTEN可以抑制PI3K/AKT途径,促进胃癌细胞凋亡;抑制PI3K途径可以促进PTEN的表达,两者之间相互作用,共同调控着胃癌细胞的凋亡. 相似文献
1000.
目的 研究皮下埋藏灌注器治疗肝癌导管所致的并发症。方法 收集我院1990~2004年用该方法治疗肝癌患者共313例,其中肝动脉栓塞化疗234例,门静脉化疗33例,肝动脉栓塞化疗加门静脉化疗40例,腹腔置管化疗6例。结果 发生导管并发症共43例,发生率为13.7%,其中导管堵塞16例,导管移动、松脱7例,肝动脉胆管漏8例,灌注器皮下感染,皮瓣坏死12例,肝动脉插管与门静脉插管导管并发症的比率为2.6:1。结论 采用皮下埋藏灌注器治疗由肝癌导管所致的并发症,为数不少,应引起重视。 相似文献