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目的: 观察胰岛新生相关蛋白(islet neogenesis-associated protein,INGAP)与胰岛体外共培养对其凋亡?基因表达以及胰岛素释放功能的影响?方法:分离提取8周龄雄性Wistar大鼠胰岛,培养于添加(共培养组)或未添加(对照组)INGAP(10 μg/ml)的RPMI 1640完全培养液中?24 h后收集INGAP共培养组和对照组胰岛,进行吖啶橙-碘化丙啶染色(AO-PI)?葡萄糖刺激的胰岛素释放试验及RT-PCR检测凋亡相关B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因和蛋白激酶B(Akt)基因mRNA的表达水平?结果:①INGAP共培养组的胰岛在高糖刺激下的胰岛素释放量高于对照组[(185.00±20.01) μU/ml vs. (58.67±17.03) μU/ml],并且刺激指数亦明显增高(5.10±2.35 vs. 1.92±0.42)?②INGAP共培养组与对照组相比,胰岛Bcl-2基因 (0.607±0.217 vs. 0.503±0.209)和Akt基因 (1.115±0.189 vs. 0.935±0.162) 的mRNA表达水平较明显增加?③共培养组的胰岛细胞存活率明显高于对照组(2 685.45±5.08 vs. 2 108.65±4.02)?结论:INGAP与胰岛体外共培养可以减少胰岛的凋亡,维持胰岛的功能? 相似文献
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目的:分析Gitelman综合征(GS)的临床特征,以提高该病的诊治水平?方法: 回顾性分析南京医科大学第一附属医院内分泌科近5年住院诊治的14例GS病例资料?结果:患者发病年龄13~54(32.9 ± 12.0)岁,男5例,女9例?病程最短为1个月,最长为15年?体质指数(BMI):(21.0 ± 2.9) kg/m2,收缩压:(109.6 ± 10.8) mmHg,舒张压(69.6 ± 6.7) mmHg?临床上以双下肢无力?发作性四肢软瘫?多饮?多尿?夜尿增加?手足抽搐等为主要表现?实验室检查均表现为低血钾?低血镁?低尿钙?高尿钾?代谢性碱中毒?卧立位试验结果显示:卧位及立位血浆肾素活性(PRA)?血管紧张素Ⅱ和醛固酮有不同程度升高?肾脏穿刺病理提示球旁器增生(3/4)?补钾补镁?联合安体舒通等药物治疗后症状缓解,但血钾(11/14)?血镁(10/14)未升至正常水平?结论: GS的临床特征包括:低血钾?低血镁?低尿钙?正常偏低血压以及高PRA?高血管紧张素Ⅱ?高醛固酮和高血气pH值,可以总结为“四低四高”?本病治疗以补钾补镁为主,可以联合应用醛固酮拮抗剂,一般预后良好? 相似文献
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目的 观察腹腔注射胰岛新生相关蛋白(INGAP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠的治疗作用.方法 C57BL/6小鼠腹腔注射STZ建立DM模型,将成模后小鼠随机分为INGAP组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组.INGAP组每日给予腹腔注射INGAP 500 μg;对照组注射等体积PBS.两组均隔日监测血糖至第34天,用实时荧光定量-PCR检测小鼠胰腺中葡萄糖转运蛋白-2(Glut-2)和胰腺十二指肠同源盒1(PDX-1)mRNA的表达.结果 INGAP组血糖未见明显下降;但与对照组比较,INGAP可以使DM小鼠胰腺中PDX-1、Glut-2 mRNA的表达增加(P<0.05).结论 腹腔注射INGAP不能使STZ诱导的DM小鼠血糖下降,但能够使胰腺中的PDX-1、Glut-2表达最提高. 相似文献
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目的:探讨2型糖尿病中医阴阳两虚证型患者的血尿酸水平分布规律,为中医证型客观化提供参考依据。方法:对52例西医已确诊为2型糖尿病,且进行中医辨证分型为阴阳两虚型患者,再按照是否兼湿证和兼瘀证而分为单纯型、兼湿型、兼瘀型、兼湿兼瘀型4组,检测血尿酸水平。结果:2型糖尿病患者单纯阴阳两虚组,血尿酸水平高于阴阳两虚兼湿、阴阳两虚兼瘀、阴阳两虚兼湿兼瘀证型组。阴阳两虚兼瘀组,血尿酸水平高于兼湿、兼湿兼瘀两组。差异均有统计学意义P<0.05。阴阳两虚兼湿与兼湿兼瘀两组比较,尿酸检测值差异均无统计学意义P>0.05。结论:2型糖尿病单纯阴阳两虚(既不兼湿证、又不兼瘀证)证,可能是阴阳两虚证血尿酸水平升高的主要原因。瘀有可能成为2型糖尿病阴阳两虚证型中,导致血尿酸水平升高的一个因素。湿有可能不是导致血尿酸升高的原因。 相似文献