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331.
332.
目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对Na2S2O4诱导EVC304细胞损伤的保护作用.方法:采用体外培养人脐静脉内皮细胞EVC304,Na2S2O4作为耗氧剂建立细胞缺氧损伤模型.用MTT法测定细胞存活率与细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活力反映细胞损伤的程度,培养液一氧化氮合酶(NOS)活力与内皮素(ET)含量分析EVC304细胞的功能.结果:CVB-D能显著抑制Na2S2O4诱导EVC304细胞OD<,570>的降低和细胞培养液中LDH活力的增加,提高培养液中NOS活性,降低ET的含量(与模型组比较,P<0.05或P<0.01).结论:CVB-D对Na2S2O4诱导EVC304细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与改善NOS和ET失调有关. 相似文献
333.
目的 观察大黄对降糖通脉颗粒治疗肾衰作用的影响.方法 在甘油复制肾衰模型大鼠上,分别给予含大黄的降糖通脉颗粒和不含大黄的降糖通脉颗粒,测定给药后动物尿中蛋白和血清BUN、CR含量.结果 2种降糖通脉颗粒均能明显降低尿中蛋白含量,但对血清BUN、CR含量的降低作用,含大黄降糖通脉颗粒明显优于不含大黄组.结论 大黄对降糖通脉颗粒改善肾衰指标,具有重要意义. 相似文献
334.
复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察复方灵芝孢子油(C-Gan)对荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用.方法 建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察复方灵芝孢子油单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数.结果 复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠经5-Fu化疗所引起的白细胞、血小板降低有明显的升高作用,与5-Fu合用抑瘤率显著升高,对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用.结论 复方灵芝孢子油可增强化疗药的抑瘤效果.提高机体免疫功能,减轻化疗毒副反应. 相似文献
335.
[目的]观察灵芝孢子油对小鼠T淋巴细胞功能的影响。[方法]测定灵芝孢子油对小鼠T淋巴细胞亚群的含量变化、IL-2的活性和ConA诱导的脾淋巴细胞的增殖反应。[结果]灵芝孢子油可显著升高正常小鼠外周血CD4+T细胞比例,降低CD8+T细胞比例,升高CD4+/CD8+比值。可以促进正常小鼠诱生IL-2。促进ConA诱导的脾T淋巴细胞增殖反应。[结论]灵芝孢子油能促进小鼠T淋巴细胞的免疫功能。 相似文献
336.
目的探讨乳康口服液对大鼠乳腺增生及性激素的影响。方法实验分为6组:正常对照组、模型对照组、三苯氧胺(3 mg·kg-1)组和乳康口服液低、中、高(3.5、7、14 mg·kg-1)剂量组,用苯甲酸雌二醇注射液和黄体酮注射液制备大鼠乳腺增生模型后再予相应药物治疗。实验结束后测定血清雌二醇、孕酮及催乳素浓度和乳头直径,HE染色观察乳腺组织病理形态。结果乳康口服液能降低雌激素刺激所致的雌二醇、催乳素的升高,并升高雌激素刺激所致的孕酮的降低,也能缩小乳腺增生引起的乳头增大,并改善乳腺组织增生情况。乳康口服液组乳腺增生程度随剂量增高逐渐降低,高剂量组改善情况与三苯氧胺组相似。结论乳康口服液能明显改善大鼠乳腺增生情况,并将相关血清激素水平恢复至正常。 相似文献
337.
目的:采用基因芯片技术研究环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠肾脏基因表达谱的影响,初步探索其对肾脏毒性作用的机制.方法:10只SD大鼠随机分为正常组和CVB-D 10 mg·kg-1组,连续腹腔给药14d,分别从大鼠肾脏组织中提取总RNA,分离纯化后,反转录合成掺人生物素标记的cDNA探针,与基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像后,统计处理并进行分析.选取5个差异表达基因,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法进行验证.结果:CVB-D组与空白组比较,共筛选出309条差异表达的基因,其中表达上调基因有147条,下调基因有162条,涉及凋亡通路相关基因、细胞周期相关基因、Ca2+信号通路相关基因、MAPK信号级联等.结论:CVB-D的肾毒性可能与凋亡通路、MAPK信号级联、细胞周期及Ca2+信号通路异常调控相关. 相似文献
338.
降肝灵对小鼠急慢性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究中药复方降肝灵对实验性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4所致小鼠慢性肝损伤模型和D—Gal造成的小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠血清中Au、AST的活性,求出肝脏系数并对肝组织进行病理形态学观察。结果降肝灵对CCl。所致慢性肝损伤模型和D—Gal造成的急性肝损伤模型的血清酶活性均具有明显的抑制作用(P〈0.05,P〈0.01);病理检查结果表明降肝灵对CCl4造成的慢性肝损伤模型的肝脏病理形态的改变具有明显的改善作用。结论降肝灵对小鼠的急慢性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献
339.
340.
氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究氧化苦参碱(OMT)对大鼠冠脉结扎诱发实验性急性心肌梗死的保护作用。方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)6h复制大鼠实验性急性心肌梗死模型。血流动力学指标分析心功能;心电图J点位移和NBT染色法分析心肌梗死范围(坏死及缺血范围);比色法测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性。结果:OMT 50mg/kg组能明显改善大鼠冠脉结扎后诱发急性心肌梗死心功能的紊乱;减轻结扎冠状动脉致心肌损伤范围、减小心肌梗死率;抑制心肌梗死大鼠心电图J点位移的升高;降低心肌梗死大鼠血清中CK、LDH活性。结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死血流动力学具有显著的改善作用,对心肌梗死具有一定的保护作用。 相似文献