全文获取类型
收费全文 | 314篇 |
免费 | 16篇 |
国内免费 | 25篇 |
专业分类
儿科学 | 2篇 |
妇产科学 | 1篇 |
基础医学 | 11篇 |
口腔科学 | 3篇 |
临床医学 | 36篇 |
内科学 | 7篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
特种医学 | 22篇 |
外科学 | 38篇 |
综合类 | 92篇 |
预防医学 | 11篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 62篇 |
中国医学 | 64篇 |
肿瘤学 | 3篇 |
出版年
2023年 | 3篇 |
2022年 | 3篇 |
2021年 | 6篇 |
2020年 | 7篇 |
2019年 | 4篇 |
2018年 | 9篇 |
2017年 | 3篇 |
2016年 | 16篇 |
2015年 | 10篇 |
2014年 | 13篇 |
2013年 | 24篇 |
2012年 | 33篇 |
2011年 | 20篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 19篇 |
2007年 | 13篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 18篇 |
2003年 | 14篇 |
2002年 | 15篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 8篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 7篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 3篇 |
1989年 | 4篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 3篇 |
1985年 | 3篇 |
1982年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
1979年 | 1篇 |
排序方式: 共有355条查询结果,搜索用时 15 毫秒
281.
目的探讨苏子降气汤增强沙美特罗替卡松粉吸入剂(ICS/LABA)治疗慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)抗炎作用的效果和机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、ICS/LABA组(183 ug/kg)、ICS/LABA+苏子降气汤高、中、低组(3.4 g/kg、1.7 g/kg和0.85 g/kg)。模型大鼠均采用脂多糖加香烟烟雾刺激复制慢阻肺大鼠动物模型。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺泡灌洗液中转化生长因子β1(TGF-β1)的浓度,观察肺组织病理变化,免疫组化检测肺组织中TNF-α的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测肺组织中TNF-αmRNA的表达。结果苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联用能降低IL-8、TNF-α和TGF-β1含量,其中高、中剂量效果更加显著(P0.01,P0.05);病理学结果显示高、中剂量组肺组织炎症反应明显改善;免疫组化检测显示高、中剂量组肺组织中TNF-α明显下降;高、中剂量组肺组织中TNF-αmRNA相对表达量明显降低(P0.01,P0.05)。结论苏子降气汤与沙美特罗替卡松粉吸入剂联合使用对慢阻肺大鼠具有明显疗效,可能是通过降低TNF-α的表达,增强沙美特罗替卡松粉吸入剂的抗炎作用。 相似文献
282.
目的探讨右归丸对腺嘌呤诱导的大鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的干预作用。方法取SD大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组,右归丸低、中、高(2.25,4.50,9.00 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。每天上午8点各组给予腺嘌呤(0.15 g·kg~(-1))灌胃制备RIF模型,空白对照组给予等量生理盐水,下午17点右归丸各组灌胃给予相应剂量的右归丸,给药体积均为10 m L·kg~(-1),空白对照组和模型组给予等量生理盐水,连续15 d。给药期间定期测定大鼠体质量,实验结束称取各组大鼠肾质量并计算肾指数,肾组织进行病理HE染色,测定血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平,抗氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),炎性因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),肾质量、肾指数显著增加(P0.01),SCr、BUN水平显著增加(P0.01),肾小管重度萎缩、坏死。炎细胞浸润、纤维结缔组织增生,SOD显著降低、MDA显著增加(P0.05,P0.01),炎性因子IL-1β和IL-6显著增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,右归丸组对大鼠体质量有一定的改善作用,差异无统计学意义(P0.05);但可减轻大鼠肾质量、肾指数(P0.01),显著降低SCr、BUN水平(P0.05),对肾小管重度坏死萎缩、炎细胞浸润及纤维结缔组织增生均有不同程度的改善作用,有显著增加SOD、降低MDA的作用(P0.05),能够显著降低炎性因子IL-1β和IL-6的水平(P0.05,P0.01)。结论右归丸对腺嘌呤诱导的RIF有明显的改善作用。 相似文献
283.
近年来,随着医院信息化水平的不断提升,军卫系统的各部门对信息化系统应用需求的不断深入,各业务分系统及功能模块越来越多越细,各功能模块需频繁升级切换,大大增加了信息中心及各操作员的工作量。同时,服务器配置也由原32位向64位系统过渡,“军字一号”的oracle数据库版本在经历了由7.3、8i的升级后[1]。近年来,很多医院又面临oracle10g、11g的更大跨度的升级[2]。由一套后台控制系统实现对各工作站的软件发布管理,成为部队医院信息系统管理的当务之急。笔者以我院自2012年开始应用的《分布式安全控制系统》(以下简称安全控制系统)为例,探讨一下分布式安全控制系统给医院管理带来的便利。 相似文献
284.
环维黄杨星D对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对心肌细胞内游离钙浓度的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。方法:采用培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定心肌细胞搏动频率、细胞存活率、肌酸激酶(CK)的含量;应用特异性荧光指示剂Fluo-3/AM负载急性分离的大鼠心肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化。结果:缺氧/复氧损伤+环维黄杨星D组(H/R+CVB-D)乳鼠心肌细胞搏动频率、细胞存活率与缺氧/复氧损伤组比较明显升高,CK含量与缺氧/复氧损伤组比较明显下降。对急性分离大鼠心肌细胞内[Ca2+]i逐步升高,并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,CVB-D对胞内钙的升高有显著差异(P<0.05);在无外钙并加入内罗啶孵育后,CVB-D引起的胞内[Ca2+]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:环维黄杨星D对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,对急性分离大鼠有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca2+]的升高既源于内钙释放又源于外钙内流。 相似文献
285.
改良AO外固定器Ⅰ型的研制与初步临床使用 总被引:1,自引:0,他引:1
我们在AO外固定器的基础上,按混合型外固定器的原理,研制了改良AO外固定器Ⅰ型。经生物力学研究证实,这套器械的抗纵向压力、抗扭转力、杭前后弯曲压力及抗侧方弯曲压力四项指标,测试结果均优于改进型Hoffmann和AO外固定器。从1992年7月至1993年12月,我们对临床31例胫腓骨骨折的病人用这套器械进行了治疗。经11至17个月的随访,愈合时间为16~32周,平均22.2周。在对多段性骨折的治疗中,改良AO外固定器Ⅰ型显示出结构简单、操作方便及力学性能可靠等优点。 相似文献
286.
287.
目的:探讨氧化还原反应与男性2型糖尿病合并勃起功能障碍(type 2 diabetes erectile dysfunction ,DED)的关系,为 DED患者的诊断与治疗提供新的思路.方法:选择60例中老年男性作为参试人群,对照组、2型糖尿病无勃起功能障碍组(NED组)和DED组各20例.检测血清中过氧化反应产物4-羟基壬烯酸、血清丙二醛(MDA)以及一氧化氮(NO)含量的表达,初步判断DED与氧化还原反应之间的关系.结果:DED组体质量指数与糖化血红蛋白均明显高于NED组和对照组(P<0.01);NED组糖化血红蛋白显著高于对照组(P<0.01);DED组血清总睾酮值与国际勃起功能障碍-5评分均显著低于NED和对照组(P<0.01);NED组血清总睾酮值亦明显低于对照组(P<0.01).DED组中4-羟基壬烯酸和血清MDA值均明显高于NED组及对照组(P<0.01);且NED组血清MDA亦明显高于对照组(P<0.05);DED组血清NO含量均明显低于NED组及对照组(P<0.01),而NED组血清NO含量亦显著低于对照组(P<0.01).结论:氧化还原反应可能通过NO介导的阴茎血管内皮损伤对DED的发生、发展起到促进作用. 相似文献
288.
目的观察环维黄杨星D对正常人肝细胞(L-O2)的体外细胞毒性作用。方法予以不同浓度的环维黄杨星D作用L-O2细胞,MTT法检测细胞增殖情况;AnnexinV+PI双染色流式细胞术测定细胞凋亡率;倒置显微镜观察细胞形态;用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及ATP酶活力。结果环维黄杨星D可显著抑制L-O2细胞的增殖,改变细胞形态,促进细胞凋亡和LDH释放,降低Na+、K+-ATP酶、Ca2+、Mg2+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性;但对MDA和SOD无显著影响。结论一定剂量环维黄杨星D对肝细胞L-O2有损伤作用,其机制可能与抑制ATP酶活力有关。 相似文献
289.
目的:研究凉血通瘀方对细菌内毒素致损伤的血管内皮细胞超微结构的影响。方法:应用体外细胞培养方法。以细菌内毒素(LPS)造成人静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤模型,通过MTT法和细胞上清液中NO含量的检测,研究凉血通瘀方对细菌内毒素致损伤的血管内皮细胞的保护作用。结果:给予LPS刺激24h、36h、48h后。HUVECs对MTT的还原能力下降,培养液中的MTT还原产物含量减少,OD值显著低于正常对照组;凉血通瘀方大、中、小剂量组HUVECs对MTT的还原能力均明显优于模型组。同时.凉血通瘀方在不影响细胞存活率的情况下,可以明显降低LPS刺激血管内皮细胞24h后NO的释放量。结论:凉血通瘀方能明显拮抗血管内皮细胞由于LPS刺激引起的直接损伤作用。 相似文献
290.
目的筛选马兜铃酸I(AAI)致大鼠肾损伤后血清中差异表达的微小RNA(micro RNA,miRNAs),为阐明miRNAs调控马兜铃酸肾病的机制研究提供靶标并奠定研究基础。方法 SD雄性大鼠随机分为对照组及AAI(2.25 mg/kg)组,连续ip给药14 d造成肾损伤模型后,对大鼠肾脏进行HE染色观察肾损伤程度。利用miRNAs芯片技术寻找AAI组及对照组大鼠血清中差异表达的miRNAs,预测靶基因,采用实时定量PCR(qRT-PCR)验证芯片结果的可靠性,并对部分结果进行信号通路分析。结果 HE染色显示AAI组大鼠肾脏出现不同程度的病变;miRNAs芯片结果显示有5个miRNAs(miR-10a-3p、miR-207、miR-3594-3p、miR-874-3p、miR-9a-3p)表达明显上调,无明显下调的miRNAs,并预测Rhebl1、Usp10等16种基因为差异表达的miRNAs靶基因;qRT-PCR验证结果与芯片结果基本一致;信号通路分析结果显示MAPK信号通路等相关性较大。结论芯片分析得到的差异表达的miRNAs可能与AAI致肾毒性机制相关,为进一步深入研究特定miRNAs的调控机制提供新的靶点,并为后期生物信息学层次的研究提供有效依据。 相似文献