强迫症患者脑结构异常的多模态研究

目的探讨强迫症患者脑灰质和白质结构改变是否在同一样本中反映了相同环路的异常。方法对54例强迫症患者(强迫症组)和54名健康对照(对照组)进行3D结构磁共振成像扫描和弥散张量成像扫描。基于SPM分析软件,采用基于体素的形态学分析方法分析强迫症组全脑灰质体积与对照组的差异;基于FSL软件,采用基于纤维束示踪的空间统计学探讨强迫症组各向异性分数(fractional anisotropy,FA)与对照组的差异。结果与对照组相比,强迫症组左侧额中回、左侧前扣带和旁扣带脑回、左侧中央前回及右侧颞下回灰质体积减小(P<0.05,Alphasim校正),胼胝体体部和胼胝体膝部FA值减小(P<0.05,FWE校正)。结论强迫症患者的灰质体积和白质完整性均存在异常,且异常区域多位于皮质-纹状体-丘脑-皮质环路相关脑区,强迫症的灰、白质结构异常可能同时出现。     

精神分裂症患者血脑屏障损伤研究进展

大量研究显示精神分裂症患者存在广泛的脑结构损伤及功能紊乱,另有研究表明,精神分裂症患者可能存在血脑屏障受损,包括神经影像学等一些新的技术已被用于血脑屏障损伤的相关研究中,但应用于精神分裂症中研究的仍较少。我们旨在针对精神分裂症患者血脑屏障损伤的检测方法、损伤机制、免疫学及与抗精神病药影响有关方面的研究进行综述,以进一步理解血脑屏障损伤在精神分裂症发病机制、诊断及治疗方面的作用。     

新型抗精神病药物血药浓度与临床疗效的研究进展

在精神药理学领域,用“治疗药物监测（Therapeutic drug monitoring,TDM）”指导临床用药是近年来的研究热点.TDM通过长期有效血药浓度监测实现个体化合理用药.本文回顾近年的相关研究,阐述几种新型抗精神病药物血药浓度与临床疗效之间的关系.     

难治性抑郁症优化治疗方案的研究

目的 探讨难治性抑郁症的优化治疗方案.方法 对1128例抑郁症患者根据随机数字表随机接受三环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂及选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂治疗,每种药物的疗程均为6周;治疗中经上述1种药物治疗无效者随机换用上述另外两类药中的1种,继续治疗6周;仍无效且药物依从性好者构成难治性抑郁症则进入优化治疗方案(分别合用锂盐、甲状腺素、改良电休克、第二代抗精神病药及认知行为治疗等).1128例中非难治性抑郁症患者(非难治性抑郁症组)987例,难治性抑郁症患者(难治性抑郁症组)141例.于基线和治疗第1,2,4,6周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评定疗效.结果 治疗第6周末,非难治性抑郁症组总有效率为73.86%,难治性抑郁症组为58.87%,差异有统计学意义(P<0.01).难治性抑郁症组分别合并使用锂盐(54.3%)、甲状腺素(57.9%)、改良电休克(57.1%)、第二代抗精神病药(62.5%)及认知行为治疗(63.6%)等优化方案的总体有效率的差异无统计学意义(P>0.05).结论 合并优化方案治疗可提高超过50%的难治性抑郁症患者的疗效.     

艾司西酞普兰片治疗抑郁症的Ⅱ期临床研究

目的评价艾司西酞普兰片治疗抑郁症的有效性和安全性。方法对符合《DSM—IV》抑郁症诊断标准的36例抑郁症患者进行艾司西酞普兰片和西酞普兰的对照研究，其中艾司西酞普兰片组18例（10mg／d），西酞普兰组18例（20mg／d），共治疗6周。采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、临床总体评定量表（CGI）评定临床疗效，不良事件量表（AE）评定安全性。结果经6周治疗后，艾司西酞普兰组治疗总有效率为88．9％，西酞普兰组为75．0％，两组比较差异无显著性（P〉0．05）。两组HAMD、HAMA评分治疗前后差异有高度显著性（P〈0．001）。两组药物不良反应的发生率无显著性差异（P〉0．05），常见的不良反应有恶心、口干、头昏等。结论艾司西酞普兰片治疗抑郁症疗效好，不良反应少而轻，适合临床应用。     

抗抑郁药治疗抑郁症前后脑影像学的改变及对疗效预测的研究进展

磁共振成像为抑郁症患者对于不同机制抗抑郁药物治疗抑郁症时的脑结构及脑功能改变提供了重要的影像学证据,也是预测不同机制抗抑郁药物治疗抑郁症临床疗效的重要手段。本文对国内外不同机制的抗抑郁药物治疗抑郁症时,头颅磁共振影像学的变化进行综述,并再对国内外头颅磁共振对抗抑郁药治疗抑郁症时疗效的预测研究进行综述。     

静坐不能的识别与处理

静坐不能是一种不宁息的运动状态,通常是感到不能静坐下来,虽说在1901年就首次作过叙述,今天认为它多半是抗精神病药的锥外副作用。静坐不能包含客观上不宁息的运动状态     

精神分裂症神经调节素1基因与事件相关电位P300的相关性研究

为探讨精神分裂症患者认知功能障碍与神经调节素1（Neuregulin-1，NRG-1）基因的相关关系，对60例精神分裂症患者进行P300检查，并选取NRG-1功能性单核苷酸多态性位点精氨酸（Arg）38谷氨酰胺（Gin）进行基因型分析。     

5-羟色胺1A受体基因C（-1019）G多态性与精神分裂症的关联分析

目的:探讨云南地区汉族人群中5-羟色胺1A(5-HT1A)受体基因C(-1019)G多态性与精神分裂症的关联,及其对症状组成、前额叶执行功能的可能影响. 方法:应用阳性与阴性症状量表(PANSS)、简明精神病评定量表(BPRS)、外显攻击量表(OAS)等评定患者症状,威斯康星卡片分类测验(WCST)评定精神分裂症和正常人前额叶执行功能.142例精神分裂症患者和84名正常对照分别用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法进行基因分型. 结果:云南地区汉族人群中,5-HT1A受体基因启动子区C(-1019)G多态性在精神分裂症和正常人之间的各量表分差异有显著性(P=0.001).C(-1019)G多态性对PANSS中因子被动淡漠性社会退缩(N4)(P=0.010)、言语缺乏主动性和流畅性(N6)(P=0.004)、阴性症状总分(NT)(P=0.013)、紧张(G4)(P=0.005)、自发社交回避(G16)(P=0.013),以及BPRS中的因子4激活性(P=0.026)等条目得分的形成影响有显著性.C(-1019)G多态性与WCST各条目不相关. 结论:云南地区汉族人群中,5-HT1A受体基因启动子区C(-1019)G多态性与精神分裂症显著相关,对精神分裂症症状组成可能起一定作用,但与WCST反映的前额叶执行功能状态并无显著相关.     

冠心病合并抑郁障碍的机制

冠心病在我国的发病率逐年增加,抑郁性障碍也是非常普遍的疾病,包括轻中度抑郁、反应性抑郁症、老年抑郁症等.发生心血管事件的病人更易出现抑郁症状,而抑郁性障碍也是病人将来发生或再发生心血管事件的独立危险因素[1].冠心病合并抑郁性障碍的情况已逐渐受到大家的重视,但具体的机制还不完全清楚.为了进一步明确冠心病合并抑郁性障碍的机制,现将相关研究进行综述.