药性动静理论探析

动静药性，用以表示药物的走守属性，是中药药性理论的组成内容之一，对于方剂组方配伍具有积极的指导意义，但至今尚无系统的理论阐述。本文着重分析动静药性的作用特点和功效应用，探讨走守药性论的其学术内涵，以期丰富中药药性理论，更好的指导中药的临床应用。     

糖络宁对糖尿病周围神经病变大鼠Nrf2/ARE通路的影响

目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周。麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力。     

糖络宁含药血清对高糖环境下RSC96细胞Keap1/Nrf2/Bcl-2途径的作用机制研究

目的针对糖尿病周围神经病变氧化应激的核心发病机制,以Keap1/Nrf2/Bcl-2途径为切入点,观察糖络宁对高糖环境下雪旺细胞的氧化应激和细胞凋亡的影响,探讨糖络宁防治DPN的可能作用机制。方法采用150 mmol/L葡萄糖培养雪旺细胞,随机分为空白对照组(Control)、高糖组(High Glucose)、α-硫辛酸含药血清组(ALA)、糖络宁含药血清组(TLN)。干预36 h后,应用流式细胞仪检测高糖环境下雪旺细胞超氧自由基和细胞凋亡,应用JC-1探针观察高糖环境下雪旺细胞线粒体膜电势(MMP),应用高内涵分析(HCA)法和Western Blot分析高糖环境下雪旺细胞Keap1/Nrf2通路中Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS蛋白表达的变化及细胞凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、Cyto C和Caspase-3的蛋白表达的变化。结果高糖干预36 h后,与空白对照组比较,高糖组细胞凋亡、ROS含量增加,MMP降低(P<0.01);与高糖组比较,糖络宁组能够降低细胞凋亡和ROS含量,增加MMP(P<0.05或P<0.01)。HCA和Western Blot分析结果显示,与空白对照组比较,高糖组Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS增加(P<0.01或P<0.05);与高糖组比较,糖络宁组能进一步增加Keap1、Nrf2、HO-1和γGCS蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。与空白组比较,高糖组Bcl-2、Bax、Cyto C和Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01或P<0.05);与高糖组比较,糖络宁组能够增加Bcl-2蛋白表达,降低Bax、Cyto C和Caspase-3蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论糖络宁能够抑制高糖环境下雪旺细胞的氧化应激和细胞凋亡,与上调Keap1/Nrf2通路的蛋白表达对抗氧化应激,调控Bcl-2相关细胞凋亡通路的蛋白表达从而抑制细胞凋亡有关。     

止眩颗粒对大鼠脑缺血模型的影响

目的研究止眩颗粒对颈椎病椎动脉型的治疗机理.方法采用大鼠脑缺血模型,复制全脑缺血,观察中药止眩颗粒对大鼠脑代谢、脑组织学改变、全身血液流变学改变的影响.结果止眩颗粒高剂量组可明显改变血液流变学指标和减少脑含水量;止眩颗粒各组对大鼠缺氧脑组织中SOD含量均有显著升高的作用.另外,中、高剂量组还能明显降低缺氧脑组织中MDA含量.     

培本方对哮喘模型大鼠的药效学研究

目的:研究培本方抗哮喘大鼠模型的主要药效作用。方法:采用OVA(卵蛋白)致敏、激发复制大鼠慢性哮喘模型,以阿斯美胶囊为对照药,通过特异性及非特异性引喘试验、血及BALF(支气管肺泡灌洗液)涂片EOS(嗜酸性粒细胞)细胞计数、肺组织病理检测,探讨培本方对大鼠哮喘模型的影响。结果:培本方能缓解大鼠哮喘发作症状,下调血及BALF内EOS数量,并改善哮喘大鼠肺组织病理形态学。结论:培本方对哮喘大鼠有一定的防治作用。     

糖络宁对高血糖大鼠血清外泌体中miR-322和IRE1α-RIDD表达的影响

目的 探讨糖络宁通过高血糖大鼠血清外泌体抑制细胞凋亡的机制.方法 SD大鼠分为对照组、模型组和糖络宁(10.9 g/kg)组.除对照组外,其余组大鼠ip链脲佐菌素诱导高血糖大鼠模型.给药组大鼠ig药物,对照组和模型组大鼠ig等体积蒸馏水,1次/d,连续12周.给药结束后,收集大鼠血清,采用差异离心法提取血清外泌体,使用...