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71.
目的研究淫羊藿、女贞子协同布地奈德对哮喘大鼠糖皮质激素受体(GR)及抗炎作用的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、布地奈德组(0.01%布地奈德雾化20 min)、煎剂组(淫羊藿、女贞子煎剂3.5 g/kg灌胃)、布地奈德合煎剂组(0.01%布地奈德雾化20 min+淫羊藿、女贞子煎剂3.5 g/kg灌胃)。采用酶免法检测血清皮质酮(CORT)、白介素-4(IL-4)、免疫球蛋白E(Ig E)含量,流式细胞术检测肺泡灌洗液(BALF)中GR蛋白表达及结合力。结果布地奈德组及布地奈德合煎剂组可显著降低血清IL-4、Ig E含量(P0.05,P0.01);煎剂组能显著降低血清Ig E含量(P0.05)、升高血清CORT、BALF GR蛋白含量(P0.05);布地奈德合煎剂组能显著升高血清CORT含量、BALF GR蛋白含量及蛋白结合力(P0.01,P0.05)。结论保护糖皮质激素(GC)发挥作用的环节及局部抗炎作用的敏感性可能是淫羊藿、女贞子协同布地奈德治疗哮喘的作用机制之一。 相似文献
72.
目的探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠Nrf2/ARE通路相关蛋白的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为空白对照组和链脲佐菌素(STZ)组,STZ组大鼠一次性腹腔注射60 mg/kg STZ,造模1周后,将空腹血糖浓度≥16.7 mmol/L的大鼠稳定1个月后,随机分为模型对照组、α-硫辛酸组、糖络宁低剂量组和糖络宁高剂量组,并给予相应药物12周。麻醉取大鼠坐骨神经,采用免疫组织化学方法检测大鼠坐骨神经Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1),核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、及谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱,脱髓鞘严重,坐骨神经中Keap1、Nrf2、HO-1和γ-GCS的表达增加,差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组比较,糖络宁低、高剂量组大鼠坐骨神经髓神经纤维排列紊乱和脱髓鞘现象得到改善,其中糖络宁低剂量组Keap1、Nrf2表达增加,糖络宁高剂量组HO-1、γ-GCS表达增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论糖络宁能够改善DPN大鼠坐骨神经的病理状态,上调Nrf2/ARE信号通路中Keap1、Nrf2、HO-1及γ-GCS的表达,增强机体抗氧化应激的能力。 相似文献
73.
目的探讨糖络宁通过高血糖大鼠血清外泌体抑制细胞凋亡的机制。方法SD大鼠分为对照组、模型组和糖络宁(10.9 g/kg)组。除对照组外,其余组大鼠ip链脲佐菌素诱导高血糖大鼠模型。给药组大鼠ig药物,对照组和模型组大鼠ig等体积蒸馏水,1次/d,连续12周。给药结束后,收集大鼠血清,采用差异离心法提取血清外泌体,使用大鼠雪旺细胞RSC96内化外泌体,将RSC96细胞分别与对照组、模型组、糖络宁组的大鼠血清外泌体共培养24h。采用CCK-8法测定RSC96细胞活力;采用Western blotting法测定RSC96细胞中肌醇酶1α(inositol-requiring enzyme 1α,IRE1α)、磷酸化IRE1α(p-IRE1α)和蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide isomerase A6,PDIA6)蛋白表达;采用qRT-PCR法测定外泌体中miR-322 mRNA表达,RSC96细胞中miR-322、IRE1α及IRE1依赖性衰解(IRE1-dependent decay,RIDD)底物CD59、蛋白激酶D2(protein kinase D2,PKD2)、A类清道夫受体(scavenger receptor class A,SCARA)、蛋白水解酶D(peptidase D,PEPD)m RNA表达。结果与对照组比较,模型组血清外泌体数量显著增加(<0.01),外泌体及RSC96细胞中miR-322m RNA水平显著降低(<0.05、0.01),RSC96细胞活力显著降低(<0.01),RSC96细胞IRE1α蛋白和mRNA表达水平显著升高(<0.01),PDIA6蛋白表达水平显著降低(<0.01),RIDD底物CD59、PKD2、SCARA和PEPD m RNA表达水平显著降低(<0.01);与模型组比较,糖络宁组血清外泌体数量明显降低(<0.05),外泌体及RSC96细胞中mi R-322 m RNA水平显著升高(<0.05、0.01),RSC96细胞活力显著增加(<0.05),RSC96细胞IRE1α蛋白和mRNA表达水平显著降低(<0.05),PDIA6蛋白表达水平显著升高(<0.01),RIDD底物CD59、PKD2、SCARA和PEPD mRNA表达水平显著升高(<0.05、0.01)。结论糖络宁通过增加高血糖大鼠血清外泌体中miR-322 mRNA水平,从而抑制IRE1α-RIDD诱导的细胞凋亡。 相似文献
74.
目的:研究干旱胁迫下甘草苷与脱落酸含量的变化,分析二者相关关系。方法:以人工培育甘草Glycyrrhiza uralensis Fisch.为材料,按照外源钙叶面喷施浓度、喷施季节与干旱胁迫程度3因素3水平设计正交试验处理,检测不同试验处理下的甘草苷与脱落酸含量变化,分析各试验因素对甘草苷、脱落酸含量变化的影响,以及两者含量间的相关性。结果:干旱胁迫对甘草苷和脱落酸均具有显著影响,且二者含量间具有显著的正相关。结论:干旱胁迫下甘草苷的合成积累,与抗旱信号传导物质脱落酸的合成密切相关。 相似文献
75.
目的:研究止眩颗粒对颈椎病椎动脉型的治疗作用及机理.方法:采用大鼠脑缺血模型,观察中药止眩颗粒对大鼠脑组织代谢、脑组织生化及血液流变学的影响.结果:止眩颗粒可明显改变血液流变学指标,对大鼠缺血脑组织中SOD含量有显著升高作用,中、高剂量组还能明显降低MDA含量.结论:止眩颗粒具有改善血液流变学和抗氧化作用. 相似文献
76.
77.
78.
79.
80.
目的 比较研究哮喘大鼠模型地塞米松干预撤停不同阶段(撤停前、撤停中、撤停后)合用淫羊藿女贞子的协同抗炎作用.方法 卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,腹腔注射地塞米松模拟激素干预过程,分别在激素干预不同阶段合用中药淫羊藿女贞子,观察比较药物对激素干预各阶段哮喘模型支气管肺泡灌洗液(branchoalveolar lavage fluids,BALF)涂片嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)计数,BALF中γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukine,IL)-4、IL-5、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量.结果 ①激素撤停前阶段:淫羊藿女贞子合用激素干预组能下调哮喘模型EOS数量和IL-5、IL-4、TNF-α含量,上调IFN-γ表达,调节Th1/Th2失衡.②激素撤停中阶段:淫羊藿合用女贞子合激素干预Ⅰ、Ⅱ组能显著下调哮喘模型大鼠EOS数量、IL-5水平;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ组能显著提高IFN-γ/IL-4比值;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组可显著抑制TNF-α含量.③激素撤停后阶段:激素干预组EOS炎症加重;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ组能下调哮喘模型大鼠EOS数量,淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅱ组对IL-5也有显著的抑制作用;淫羊藿女贞子合用激素干预Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组均能降低IL-4含量,升高IFN-γ含量,仅淫羊藿女贞子合激素干预Ⅰ组对IFN-γ/IL-4有显著调节作用,还能显著降低TNF-α含量.结论 激素应用可有效地抑制EOS为主的气道炎症.但随着激素用量的撤减及停用,其抗炎作用减弱,气道炎症加重.淫羊藿女贞子在激素撤停早期介入与糖皮质激素的协同增效抗炎作用更优. 相似文献