辛夷对嗜酸性粒细胞黏附的影响

本研究以辛夷挥发油为研究对象，研究其对嗜酸性粒细胞黏附的影响，从而探讨其抗过敏的机理。     

辛夷挥发油对实验性过敏性鼻炎的作用

目的：观察辛荑挥发油（VOMbP）对过敏性鼻炎豚鼠、大鼠的作用。方法：采用TDI对豚鼠、大鼠分剐进行造模，观察症状体征、光镜下鼻黏膜组织形态学变化以度肥大细胞（大鼠）、嗜酸性粒细胞（豚鼠）计数。结果：VOMbP治疗组鼻瘁、喷嚏、清涕、鼻黏膜厚度以及豚鼠嗜酸性粒细胞浸润、大鼠肥大细胞浸润明显改善。结论：VOMbP能缓解局部疰状，改善局部黏膜的充血、水肿，减少嗜酸性粒细胞和肥大细胞在炎症局部的浸润。     

通草及小通草多糖药理作用的初步研究

目的:研究、比较不同品种通草及小通草多糖的免疫药理活性和抗氧化作用。方法:将通草(通脱木)及3种小通草(喜马山旌节花、西南绣球、棣棠花)的总多糖提取物,以80,40mg/kg剂量腹腔注射给予小鼠7d～10d,观察小鼠血清溶菌酶活力、血清溶血素抗体水平、单核巨噬细胞吞噬功能及DNCB致小鼠迟发性过敏反应(DTH)的变化,并同时观察小鼠血清过氧化氢酶活性的变化。结果:4种通草多糖腹腔注射给予小鼠,可提高小鼠血清溶菌酶活力和单核网状内皮细胞吞噬功能,提高小鼠血清溶血素抗体水平,抑制DNCB致小鼠DTH反应,并明显提高小鼠血清过氧化氢酶活性。结论:4种通草及小通草多糖具有一定调节免疫和抗氧化的作用,丰富了“通草-小通草药材的品种整理和质量研究”的内容。     

山莨菪碱治疗内毒素性休克机制研究进展

内毒素休克主要由革兰氏阴性菌感染所致，是由于大量内毒素诱导产生多种炎性介质级联反应，使机体处于一种自身无法控制的紊乱状态。山莨菪碱(Anisodamine)自60年代应用于抗休克以来，研究者将其作用机制归结为抑制去甲肾上腺素诱导的微血管痉挛和扩张小血管，对抗自由基损伤的作用。近年来有报道山莨菪的抗休克作用可能与减少血小板     

BDNF、proBDNF及mBDNF/proBDNF与抑郁症的相关性研究

抑郁症是一种高患病率、髙自杀率、易复发、易致残的常见神经精神性疾病,其主要临床表现为情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失等症状,同时还伴随着认知功能障碍、记忆减退和自杀行为等[1].抑郁症的发病率较高,在美国的终身患病率可达到16. 9％,世界卫生组织预计到2030 年,抑郁症将会成为人类丧失工作能力和死亡的主要原因[2].虽...     

荆芥挥发油对LPS所致大鼠急性肺损伤模型肺组织中NF-κB,IκB,TNF-α和IL1-β含量的影响

目的观察荆芥挥发油(VOHS)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型肺组织中核因子-κB(NF-κB),IκB-α,IL1-β和TNF-α含量的影响,探讨荆芥挥发油抗炎作用的细胞信号调控转导机制。方法雄性SD大鼠60只随机分为6组,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地塞米松),荆芥挥发油高、中、低剂量组。尾静脉注射LPS(1.0 mg/kg体重)或生理盐水,6h后处死动物,酶联免疫吸附法(ELISA)测定肺组织NF-κB p65、磷酸化IκB-α、IL1-β和TNF-α含量。结果与模型对照组比较,VOHS高、中、低剂量组均可显著降低大鼠肺组织中的NF-κB p65和磷酸化IκB-α含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001),同时VOHS各剂量组也可显著降低大鼠肺组织中IL1-β和TNF-α含量,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论荆芥挥发油抗炎作用机制之一可能是抑制IκB-α磷酸化降解和NF-κB活性,进而减少炎症相关细胞因子IL1-β,TNF-α的合成和释放。     

芳香药物治疗脾胃系统疾病探析

本文通过梳理芳香中药的定义、归经,探讨其在脾胃系统疾病中的应用.芳香中药辛温香燥,循脾之所喜,去脾之所恶,行中焦之正气,宣壅滞之湿浊,可健脾、理脾、醒脾、暖脾,临证脾胃有恙者均可灵活加减用之.现代药理研究发现,其具有抗溃疡及促进胃肠蠕动等药理活性.本文重点从原理、适应证、临床应用等方面介绍芳香中药化湿健脾、行气宽中、醒...     

银翘散解热机理研究 Ⅲ、银翘散对大鼠视前区/下丘脑前部神经元放电频率的影响

以Wistar大鼠为实验对象,以2％2,4-二硝基酚(ih,10mg/kg)为致热原,以2.5g/ml银翘散注射液(ip,12.5g/kg)为解热剂,对其进行视前区/下丘脑前部单个温度敏感神经元自身对照实验。结果显示:银翘散能够解除致热原对温度敏感神经元的作用。从而证明该药为中枢性解热药,且其作用原理不全同于解热镇痛类药物。     

瘦素与骨质疏松

瘦素 (leptin)在体内可能参与多种代谢的调节 ,研究发现骨髓中的脂肪细胞亦能合成瘦素 ,揭示瘦素可能参与了骨代谢。另外 ,瘦素可作用于人骨髓间质细胞 ,使其向成骨细胞分化 ,同时抑制该细胞向脂肪细胞分化。体外研究显示瘦素可刺激大鼠骨髓干细胞增殖 ,但最近对瘦素缺乏小鼠 (ob ob)或瘦素受体缺乏小鼠 (db db)的骨密度研究显示瘦素还可能通过中枢对骨形成发挥间接的抑制作用 ,表明瘦素可能从多方面调节骨代谢     

辛夷挥发油对佐剂性关节炎大鼠足肿胀及关节组织中前列腺素E2的影响

背景进一步验证辛夷挥发油所具有抗非特异性炎症的作用,为此实验的起因.目的探讨辛夷挥发油对大鼠佐剂性关节炎的作用.设计分层抽样,随机分组对照,量效分析.单位成都中医药大学药学院药理教研室.材料实验于1999-02/04在成都中医药大学药理实验室完成.选用Wistar大鼠120只,按体质量分层后随机分组.方法Wistar大鼠分成4组模型对照组,辛夷挥发油0.28 mL/kg及0.14mL/kg组,地塞米松25 mg/kg组.各组动物均在足跖部皮内注射完全弗氏佐剂(0.1 mL/只)致敏,以诱发多发关节炎.依给药方案不同,实验分3批次进行,各个批次每组大鼠10只.第1批次在致敏前3 d开始给动物灌药,连续给药3 d,观测药物对佐剂引起的急性非特异性炎症的作用;第2批次在致敏后第8天开始给动物灌药,连续给药7 d,观测药物对继发病变的预防作用;第3批次在致敏后第19天开始给动物灌药,连续给药7 d,观测药物对继发病变的治疗作用,.测量大鼠足肿胀程度及距小腿(踝)关节组织中前列腺素E2含量.主要观察指标①辛夷挥发油对佐剂引起的急性非特异性炎症的作用.②对佐剂性关节炎的预防作用.③对佐剂性关节炎的治疗作用.结果①辛夷挥发油能极显著抑制原发性足肿胀.②预防给药时辛夷挥发油0.28 mL/kg,0.14 mL/kg组均能极显著地抑制继发性关节肿胀[(0.231±0.065)mL,(0.206±0.082)mL],减少肿胀组织中前列腺素E2含量[(0.133 2±0.057 2),(0.138 5±0.042 6)A 278nm].③治疗性给药时,辛夷挥发油0.14 mL/kg组对继发性关节炎性肿胀无明显作用,但能显著减少肿胀组织中前列腺素E2含量;辛夷挥发油0.28 mL/kg组对上述参数有极显著或显著作用.结论辛夷挥发油对完全弗氏佐剂引起的原发性足肿胀和继发性关节炎都有抑制作用,预防作用优于治疗作用,治疗作用时大剂量组效果较好.