无菌性尿道综合征的诊断与治疗

尿道综合征又称为尿频-排尿困难综合征,多见于女性,有明显的排尿不适、尿频,但无发热、白细胞升高等全身症状,多次尿常规化验及尿细菌培养正常.无菌性尿道综合征的病因尚未明,可能与下列因素有关：焦虑症;尿动力学的异常,如逼尿肌和括约肌功能失调;过敏或化学激惹,如避孕药具;下尿路的非感染疾患,如尿道处女膜融合症,阴道炎,膀胱黏膜化生,非特异性膀胱三角炎等.     

克拉霉素对铜绿假单胞菌生物被膜的影响

目的 :研究克拉霉素对铜绿假单胞菌生物被膜生物特性的影响。方法 :采用结晶紫染色法测定生物被膜中细菌的粘附性 ;浓度梯度渗透法测定生物被膜的渗透性 :采用卡唑 /乙醇法测定克拉霉素对藻酸盐的合成抑制作用。结果 :采用平板法 7d可建立稳定的生物被膜 ,1/4MIC克拉霉素与 8×MIC加替沙星联合应用后光密度值由 ( 0 .12 6± 0 .0 11)显著的降低至 ( 0 .114± 0 .0 12 ) ,4μg/ml组、8μg/ml组、16 μg/ml组加替沙星的渗透浓度 ( μg/ml)可由 ( 1.2 10± 0 .0 91)、( 2 .911± 0 .112 )、( 5 .911± 0 .2 13)显著的增加至 ( 1.730± 0 .132 )、( 3.911±0 .111)、( 7.90 2± 0 .35 4) ;80 μg/ml、40 μg/ml、2 0 μg/ml、10 μg/ml克拉霉素组生物被膜中藻酸盐的含量 ( μg/108CFU)由 ( 10 .0 7± 0 .5 5 )显著的降低至 ( 2 .34± 0 .2 1)、( 4 .91± 0 .16 )、( 7.2 2± 0 .36 )、( 8.82± 0 .5 0 )。结论 :克拉霉素可降低铜绿假单胞菌生物被膜中细菌的粘附性 ,增强加替沙星在生物被膜中的渗透能力 ,抑制铜绿假单胞菌藻酸盐的合成。     

肿瘤转移抑制基因LASS2/TMSG1S248A突变体通过增加ATP6V0C表达促进前列腺癌的侵袭

目的: 探讨LASS2/TMSG1及其突变体在前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的分子作用机制。方法: 构建表达LASS2/TMSG1全长及其4个突变体的pcDNA3真核表达载体,并稳定转染到高转移潜能前列腺癌PC-3M-1E8细胞系中;采用qPCR和Western blot法鉴定稳定转染效果,并分析不同点突变体对LASS2/TMSG1和ATP6V0C表达量的影响;采用生长曲线测定、四甲基偶氮唑蓝(MTT)掺入实验、软琼脂集落形成实验、细胞划痕修复实验、Matrigel穿膜侵袭实验和流式细胞术研究LASS2/TMSG1及其4个点突变体的细胞生物学功能,并通过免疫双重荧光染色分析LASS2/TMSG1不同突变体和ATP6V0C的相互作用情况。结果: qPCR和Western blot检测显示LASS2/TMSG1 S248A组较LASS2/TMSG1野生型组ATP6V0C表达增加了3倍(P<0.05), 且免疫双重荧光染色结果显示LASS2/TMSG1 S248A组ATP6V0C表达明显增加;与LASS2/TMSG1野生型组相比,LASS2/TMSG1 S248A组的细胞增殖能力、锚着不依赖生长能力、细胞迁移能力 (细胞迁移率从35.3%±3.2%增加到70.3%±3%)和侵袭能力(穿膜细胞数从50.0±3.2增加到203.0±6.5)明显提高(P<0.05), G0/G1期比例增加(从51.0%增加到85.4%,P<0.05),但细胞凋亡率亦明显升高(从7%增加到15.1%,P<0.05)。结论: LASS2 /TMSG1第248位丝氨酸突变为丙氨酸后(S248A)能促进前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,其分子机制可能是LASS2/TMSG S248A使ATP6V0C表达量增加,进而促进前列腺癌的侵袭,提示LASS2/TMSG1蛋白第248位丝氨酸是抑制前列腺癌侵袭的重要功能位点。     

PPFIA1在头颈部鳞癌中的表达及预后意义

目的探讨PPFIA1在头颈部鳞癌中的表达及预后意义。方法运用Oncomine数据库分析PPFIA家族成员在头颈部鳞癌组织与正常黏膜组织表达的差异性。RT-PCR方法检测PPFIA1 mRNA在喉鳞癌组织与正常黏膜组织的表达情况。检索cBio Portal数据库,分析PPFIA1mRNA在头颈部鳞癌中的表达与预后的相关性。结果在头颈部鳞癌中PPFIA1 mRNA表达显著高于正常对照组(P0.05)。检索cBio Portal数据库(TCGA,Provisional)分析发现PPFIA1 mRNA高表达与低表达的总生存率(OS)有显著差异(P=0.026)。结论 PPFIA1在头颈部鳞癌组织中表达高于正常对照组织,PPFIA1高表达的患者,生存期较短,预后较差。     

抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性和生物被膜渗透性的影响

目的研究抗藻酸盐血清对粘液型铜绿假单胞菌粘附性及其生物被膜渗透性的影响.方法采用结晶紫染色法测定粘液型铜绿假单胞菌的粘附性,采用HPLC法测定加替沙星在粘液型铜绿假单胞菌生物被膜的渗透浓度,从而观察抗藻酸盐血清对于粘液型铜绿假单胞菌生物被膜渗透性的影响.结果11抗藻酸盐血清在同8×MIC加替沙星联用的情况下,使细菌对硅胶片粘附性显著降低,硅胶片洗脱液在540nm波长处的光密度值从0.126±0.011降低到0.114±0.010;同时使加替沙星对细菌生物被膜的渗透性增强,4、8和16μg/ml的加替沙星通过细菌生物被膜的浓度分别从1.210±0.091、2.911±0.112和5.511±0.213μg/ml显著提高至1.752±0.122、3.908±0.154和7.898±0.321μg/ml.结论抗藻酸盐血清能够降低粘液型铜绿假单胞菌对于生物医学材料的粘附性,增强抗生素对于生物被膜的渗透能力.     

细胞信号系统在铜绿假单胞菌中的应用

铜绿假单胞菌为一种机会感染性致病菌，铜绿假单胞菌产生的各种严重感染与其毒力因子的释放密切相关。它分泌的多种胞外毒力因子被一个复杂的与细胞间信号传递系统有关的调节回路所控制，该细胞间信号传递系统使细菌以一种协同的、依赖细胞密度的方式产生这些细胞外毒力因子。本文着重介绍铜绿假单胞菌主要毒力因子及细胞间信号传递在铜绿假单胞菌生物被膜及急性感染致病机制中的作用，同时也概述了这些调节系统用于治疗方案的可能性。     

医疗机构药品不良反应监测的优化实践

目的：形成适合大型医疗机构的系统性药品不良反应监测工作模式。方法：利用良好的医院信息系统（HIS）运行环境和临床药学工作基础,展开实践。结果：形成了ADR监测的3级工作团队、2项工作规章、6项操作规程、1套药品安全突发事件应急处置流程、1本刊物、1份通报,实现了ADR数据采集、评价、分析、信息预警和流转的电子化,完成了多项结合实际的药品安全性评价应用研究。结论：通过规章流程建设、信息平台开发、数据利用、应急处置和宣教培训的多方位工作探索与实践,优化了医疗机构药品ADR监测模式,成为药品风险控制的坚实前哨。     

白细胞介素18在慢性淋巴细胞性甲状腺炎中的表达

白细胞介素 18(ＩＬ 18)是新近克隆成功和命名的一个早期致炎性细胞因子〔1,2〕。为了研究ＩＬ 18在慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病中的表达 ,我们在国内率先对ＩＬ 18免疫组化染色方法进行了摸索和改进 ,现介绍如下。1　材料与方法1.1　材料　取 1999年本科慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者甲状腺穿刺标本 10例 ,经 10 %中性福尔马林固定 3ｈ ,常规脱水和石蜡包埋切片 4μｍ厚 ,用涂有ＡＰＥＳ的胶片捞片。1.2　试剂　纯化山羊抗人ＩＬ 18多克隆抗体 (一抗 )和连接有辣根过氧化物酶 (ＨＲＰ)的兔抗山羊ＩｇＧ抗体 (二抗 )购自美国ＳａｎｔａＣｒｕ…     

悬吊式无气腹腹腔镜下保胆取石术与经典腹腔镜下保胆取石术的对比研究

目的对三孔悬吊式无气腹腹腔镜下保胆取石术与三孔二氧化碳气腹腹腔镜下保胆取石术进行术中和术后的随机比较。方法有症状的胆囊结石病人56例,将56例病人随机分成两组,无气腹保胆取石组28例,采用三孔悬吊式无气腹腹腔镜保胆取石术;气腹下保胆取石组28例,采用经典三孔二氧化碳气腹腹腔镜保胆取石术,术中评估心肺功能和分析动脉血气结果,记录手术时间、术中失血量、并发症、术后疼痛评分(数字化量表法)、术后住院时间等指标。结果无气腹组术中肺通气功能稍低,气腹组动脉血气p H值、肺顺应性大幅度下降,气道压力偏高,两组比较差异有统计学意义(P0.05);两组术中失血量、并发症、术后住院时间、住院费用等比较差异无统计学意义(P0.05),两组手术时间、术后第1天疼痛数字化量表评分比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论三孔悬吊式无气腹腹腔镜下保胆取石术安全可行。