角质形成细胞PAR-2基因SIRNA的筛选

目的设计并筛选能高效抑制人角质形成细胞膜上蛋白酶激活受体-2(PAR-2)基因表达的小干扰RNA(siRNA)序列。方法根据人PAR-2 mRNA的序列,设计合成3对针对靶基因的不同siRNA。应用脂质体Lipofectamin2000转染试剂,将3对siRNA转染人角质细胞,半定量RT-PCR技术检测PAR-2mRNA表达水平、Western blot检测PAR-2蛋白表达,以评价干扰效果。结果设计合成的3对PAR-2 siRNA中有2对siRNA可有效抑制PAR-2基因表达,以第2对siRNA效果为佳。结论成功设计合成特异且高效阻断PAR-2表达的siRNA,为进一步应用RNAi技术沉默PAR-2基因奠定实验基础。     

姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响

目的 观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆的影响,并探讨姜黄素对海马组织中PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响.方法 采用STZ诱导法,构建糖尿病脑病大鼠,分为正常组、姜黄素对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病姜黄素组.STZ腹腔注射诱导建立糖尿病脑病大鼠,糖尿病脑病姜黄素组和姜黄素对照组予以姜黄素60 mg·kg-1.d-1灌胃,持续12周,余大鼠用等量的羧甲基纤维素钠灌胃,连续12周.通过Morris水迷宫,检测各组大鼠的认知功能变化;采用Western blot检测各组大鼠海马部位的PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白表达.结果 Morris实验显示:与糖尿病脑病组相比,姜黄素可以明显改善糖尿病脑病出现的认知功能障碍(P<0.05).糖尿病脑病组PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平明显低于正常组和姜黄素对照组(P<0.01),而糖尿病姜黄素组海马中PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平均高于糖尿病脑病组(P<0.01).结论 姜黄素可以改善糖尿病脑病引起的认知功能障碍,而该过程可能依赖海马PPARγ-LXRα-ABCA1胆固醇跨膜转运体的激活.     

3.0T磁共振淋巴管成像:与淋巴闪烁显像的对照研究

摘要目的前瞻性比较磁共振的淋巴管成像与淋巴闪烁显像表观,评估不同模式及淋巴管的延迟引流,比较典型的征象和不同技术之间的差异性。材料与方法本研究遵守赫尔辛基声明并经过当地伦理委员会批准。30例具有单侧或双侧淋巴水肿和下肢淋巴血管移植病人注射钆喷酸葡胺后应用3.0T磁共振梯度回波序列脂肪饱和技术进行三维成像。     

诊断学教学中融入医患沟通技能的培养

针对目前新医学模式、医患关系的转换,对诊断学教学进行改革,将医患沟通技能的培养融入诊断学教学过程.通过课堂上理论知识讲解、课后强化训练等方式,训练学生们的医患沟通能力,并通过角色扮演使学生们能将其应用于临床实践,取得了较好的教学效果.     

肾癌静脉瘤栓手术术式的选择

局限件肾肿瘤的一个特殊形式足静脉系统的肿瘤扩展.在没有淋巴结或内脏转移的情况下应积极行肿瘤瘤栓的切除,切除的手术方法 主要依靠瘤栓扩展的范围.静脉壁浸润时町行腔静脉的聚四氟乙烯(PTFE)假体替代或自体组织的腔静脉重建.     

医院病案质量管理控制系统的实施和研究

规范化的病案既是衡量医院经营管理水平、工作质量和工作效率的标尺,也是医护人员为人民健康,是医护人员救死扶伤和工作质量的全面记载,因此我院投入力量和精力进行了病案质量管理控制系统的开发。     

医院效益提高的有效途径——信息化管理

抓住医院实施HIS工程的这一发展机遇,昌吉州人民医院经过几年的不懈努力,实现了以医疗信息、经济管理信息和药品物质信息为主线的全方位网络化管理,取得了显著的管理效益、经济效益和社会效益。     

医院信息系统数据迁移的实现

随着医院信息化的不断发展，应用负荷的不断增加，服务器超出正常负载能力，医院将面临服务器升级的问题。数据迁移是服务器升级过程中最重要的环节。数据迁移过程中一定要保证数据安全、无损、完整的从旧数据库服务器迁移到新的数据库服务器上。如何能实现将旧数据库服务器上的所有历史数据转换到新的数据库服务器上，并且在数据迁移的过程中，不停用业务核心部门的系统应用。本文就本院HIS服务器升级过程中实现不停用业务核心部门的系统应用下对数据迁移的安全保障实践做一讨论。     

肾癌静脉瘤栓手术术式的选择

局限件肾肿瘤的一个特殊形式足静脉系统的肿瘤扩展.在没有淋巴结或内脏转移的情况下应积极行肿瘤瘤栓的切除,切除的手术方法 主要依靠瘤栓扩展的范围.静脉壁浸润时町行腔静脉的聚四氟乙烯(PTFE)假体替代或自体组织的腔静脉重建.     

KA1亚受体在内质网应激致海马神经元死亡中的作用

目的探究KA1亚受体的表达上调在内质网应激致海马神经元死亡中的作用。方法将70只成年雄性昆明小鼠随机分为
红藻氨酸组（KA组）、衣霉素组（TM）500 μg/ml组、TM1000 μg/ml组和TM2000 μg/ml组,海马内注射KA或不同浓度TM,不同
时间段（1、2、3、4、5、8、12 h）灌注取脑,灌注取脑前进行Bederson体征评分,全脑切片FJB染色和免疫组化分析。结果KA组第
3、4、5、8h和TM2000 μg/ml组第4、5小时,Bederson体征评分表明中枢神经功能出现明显损伤,FJB染色示海马内细胞死亡增
加,免疫组化示KA1和P-eIF2α在海马神经元的表达明显上调（P<0.05）。结论海马内注射KA或TM后结果显示内质网应激中
有KA1的表达,在神经元凋亡过程中膜外受体KA1可能首先接受凋亡信号,并向细胞内传导,引起内质网功能紊乱,诱发内质
网应激,并进一步促使神经元调亡。