头孢硫脒新杂质的制备及结构解析

目的 对头孢硫脒的氧化杂质和双键转移杂质进行制备和结构分析。方法 用适当的反应方法处理原料，目标杂质用HPLC定位，经分离纯化得到两个杂质的纯品，通过多级质谱和核磁共振确认其结构。结果 对制备得到的两个杂质的结构做了解析，双键转移杂质为6R,7R-3-[(乙酰氧基)甲基)]-7-[α-N,N'-二异丙基脒硫基)乙酰氨基]-8-氧代-5-硫杂-1-氮杂双环[4.2.0]辛-3-烯-2-甲酸内铵盐，氧化杂质为6R,7R-3-[(乙酰氧基)甲基)]-7-[α-(N,N›-二异丙基脒硫基)乙酰氨基]-8-氧代-5-硫杂-1-氮杂双环[4.2.0]辛-2-烯-2-甲酸内铵盐-5-氧化物，并推测出其降解路线。结论 本研究对头孢硫脒原料及其制剂的杂质分析和质量控制有重要参考价值。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡*

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。 目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。 方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入 20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置Flecell Strain Unit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24 h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3 s牵张,3 s松弛。Hoechst 33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因bax mRNA的表达;Western blot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。 结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P < 0.05),bax mRNA表达增多(P < 0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6 h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少bax mRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P < 0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

张应力刺激大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达(英文)

背景:研究表明软骨细胞外基质合成的变化反映了外力对于颞下颌关节的影响和机体对于外力的适应性。目的:观察周期性张应力对髁突软骨细胞主要细胞外基质合成的影响。方法:采用FX-5000T应力加载系统对第3代大鼠髁突软骨细胞分别施加0,1,6,12和24h的周期性张应力,应力刺激强度为10%1Hz。加力完成后收集加力细胞,提取总RNA反转录成cDNA,应用RT-PCR技术检测软骨细胞主要细胞外基质Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达变化情况。结果与结论:与对照组(0h组)相比,加力6h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均显著增加(P<0.05);加力12h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均开始下降;当加力至24h时二者表达量均显著降低(P<0.05)。结果表明:周期性张应力可以影响髁突软骨细胞主要细胞外基质的合成,随加力时间的延长基质合成逐渐增强;进一步延长加力时间,基质的合成受到明显抑制。     

2型糖尿病中医证型与甲状腺功能的关系研究

目的：研究2型糖尿病中医证型与甲状腺功能的关系,指导2型糖尿病患者甲功筛查,促进甲功异常的早期诊断及干预。方法：选取2型糖尿病阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型、阴阳两虚型及血瘀脉络型患者各30例,对照组30例,测定甲状腺功能,统计分析中医各证型与甲状腺功能之间的关系。结果：2型糖尿病甲状腺功能减退患病率高于对照组,其中,阴阳两虚型甲状腺功能减退患病率高于其余4型,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论：甲状腺功能可以在一定程度上反映2型糖尿病病情及中医证型演变,2型糖尿病尤其是阴阳两虚型患者,进行常规甲状腺功能尤其是FT3的检测,对促进甲状腺功能减退的早期诊断和治疗有着积极意义。     

机械瓣膜置换术后的随访研究

目的：总结心脏瓣膜病机械瓣膜置换术后疗效,旨在评价心脏瓣膜置换手术的效果及手术后的中长期效果。方法选择本院2000年-2012年我院确诊的心脏瓣膜病患者300例,观察本组患者心脏瓣膜病机械瓣膜置换术后的临床疗效,术后并发症的原因以及发病例数。结果患者的手术之后心功能随访显示,患者心功能与血液动力学出现了很大的改善,并且,大部分患者的劳动能力得到了很大的改善,生活的质量出现了明显的提高。结论我院心脏瓣膜病机械瓣膜置换手术预后整体效果较好,手术的死亡率是可以接受的,和国内的比较并无明显的差别,大部分的患者在手术之后的心功能和生活的质量得到了明显的改善。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)

背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

2型糖尿病中医证型与血小板四项关系的研究

[目的]研究2型糖尿病不同中医证型与血小板四项的关系,寻找2型糖尿病中医辨证分型的客观量化依据。[方法]选取2型糖尿病中医阴虚热盛证、湿热困脾证、气阴两虚证、血瘀脉络证各30例,健康人群对照组30例,检测其血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)和血小板分布宽度(PDW)四项参数,统计分析中医各证型与血小板四项间的关系。[结果]与正常对照组比较,血瘀脉络证组MPV、PCT、PDW均升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。[结论]血小板四项与血瘀脉络证有显著的相关性,血小板四项能为2型糖尿病血瘀脉络证的中医辨证提供客观量化依据,提高中医辨证的准确性和可靠性。     

减低预处理强度的异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效观察

本研究探讨减低预处理强度的异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病的疗效和并发症。对10例血液系统恶性肿瘤患者进行减低预处理强度的亲缘异基因造血干细胞移植,其中6例CML患者,2例AML患者,1例ALL患者,1例淋巴瘤患者。供者皆为HLA全相合或部分相合同胞,预处理基本方案采用“FLU＋CY＋TBI”方案并结合患者实际病情适当加以改良,采用“CsA＋MMF”方案预防GVHD,移植术后通过骨髓细胞学、染色体、融合基因、ABO血型和STR—PCR方法等监测移植物植入情况以及移植效果,观察移植术后原发病复发、GVHD、移植并发症发生等情况,评估患者生活质量等,结果表明：10例患者全部移植成功,移植物顺利植入,原发病获得治愈。1例患者术后并发肺部严重感染,1例患者出现CMV血症,无其他明显并发症发生。10例患者中出现1例Ⅳ度aGVHD,2例Ⅰ度aGVHD,其余患者无明显GVHD发生。5例患者在移植术后不同时间点出现原发病复发,予以DLI或药物挽救治疗后重回CR状态。随访5月-35月余,10例患者中死亡2例,活存8例,总体生存率为80％,存活患者获得了高质量的生活。结论：减低预处理强度的造血干细胞移植对受者损伤小,移植效果可靠,术后GVHD、移植相关并发症少,患者术后生活质量高,移植后原发病复发患者仍可通过DLI以重新获得完全缓解。     

2型糖尿病中医证型与自身免疫性甲状腺疾病的关系研究

[目的]探讨2型糖尿病（type 2 diabetes mel itus, T2DM）中医证型与自身免疫性甲状腺疾病的关系,指导T2DM患者筛查甲状腺自身抗体。[方法]选取T2DM阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型、血瘀脉络型及阴阳两虚型患者各30例,对照组健康人30例,测定甲状腺功能及抗体,统计分析中医各证型与甲状腺功能及抗体间的关系。[结果]T2DM甲状腺功能减退患病率高于对照组,阴阳两虚型患者甲状腺功能减退患病率高于其余4型,阴虚热盛型患者TPOAb阳性率高于其余4型,差别均有统计学意义（P＆lt;0.05）。[结论]T2DM尤其是阴虚热盛型患者筛查甲状腺自身抗体对T2DM合并自身免疫性甲状腺疾病的早期诊断具有重要意义,且TPOAb检查意义大于TGAb。