平滑肌源性泡沫细胞模型的制备

目的：研究动脉粥样硬化发生和发展的机制及用于抗动脉粥样硬化药物筛选的细胞疾病模型。方法；离体状态下，培养的猪主动脉平滑肌细胞在含１５ｍｇ·Ｌ＾－１氧化低密度脂蛋白（ＯＬＤＬ）的Ｍ１９９培养基中培养７２ｈ，使之转变为平滑肌源性泡沫细胞。     

巨噬细胞在泡沫细胞化过程中的代谢活性变化

本实验在氧化型低密度脂蛋白作用下于小腹膜巨噬细胞的基础上，应用四氮唑蓝比色分析法，探讨巨噬细胞在向巨噬细胞源性泡沫细胞转化过程的代谢活性的变化规律。     

面上部上提术14例报告

<正>自1990年来,笔者在门诊进行面上部皮肤提紧术14例,收到较好效果。临床资料一、一般资料本组男2例,女12例;40~45岁6例,28岁8例.其职业主要是营业员、演员及教师等.临床表现主要是皮肤松垂、鱼尾纹、颊部皱纹较多、鼻唇沟较深.二、手术方法手术切口,分离范围,切除皮肤宽度术前均用龙胆紫或美兰标出.1．手术切口:上自颞部发际与前额发际交点处开始(此点位于经眶外缘的垂直线上),向外向下走行于鬓角发际内3~4cm处,经耳屏前0.2-0.3cm向下至耳垂或略超过耳垂.     

全面部除皱术三线七点定位法的设计

为解决全面部除皱术的组织分离、切除、缝合的对称协调问题，作者根据自己的体会，以面部的体表标志设计三线七点定位法。此方法简便易行，对点缝合及术后测量两侧相等距离，尤其对眉梢，鬓角、耳垂不会产生任何不对称性。此外，对除皱的解剖分离平面选择也略加讨论，提出对老年患者，尤其面颈部皮肤过度松驰者，可选用“ＳＭＡＳ”悬吊术。     

一种纯系小鼠动脉粥样硬化病理模型的建立

实验选用Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ纯系小鼠，饲喂含２％胆固醇饮食１６周后，血清脂质（包括总胆固醇、游离胆固醇和甘油三酯）水平升高，血清总胆固醇为３．６９±０．７８ｇ／Ｌ，与人类高脂血症接近；油红Ｏ方法染色后在光镜、激光扫描共聚焦显微镜下观察，形态学结果显示实验组小鼠在主动脉窦瓣膜、冠状动脉等部位均形成典型的含有大量泡沫细胞的动脉粥样硬化斑块，Ｒｏｂｅｒｔｓ＆Ｔｈｏｍｐｓｏｎ评分达到８．０±１．２。这表明成功地建立了一种实验性动脉粥样硬化纯系小鼠整体动物模型。     

Adipophilin促进RAW264.7细胞内ACAT1高表达

目的低密度脂蛋白在体内被氧化修饰后表现出强烈的致动脉粥样硬化效应。低密度脂蛋白在体内可被巨噬细胞氧化,且低密度脂蛋白被氧化修饰后形成的产物氧化型低密度脂蛋白被巨噬细胞大量吞噬转化为动脉粥样硬化斑块内出现的特征性病理细胞--泡沫细胞。但是巨噬细胞介导渗入血管内皮下的低密度脂蛋白的氧化修饰中的具体氧化机制尚不清楚。本实验观察低密度脂蛋白被小鼠巨噬细胞RAW264.7氧化的过程中,细胞膜上是否有即时形成的脂质?...     

三磷酸腺苷结合盒转运体A1在泡沫细胞胆固醇流出中的作用

以THB-1细胞源泡沫细胞为研究对象，观察三磷酸腺苷结合盒转运体A1在单核-巨噬细胞源泡沫细胞胆固醇流出中的作用。实验采用流式细胞术检测的方法，来判断三磷酸腺苷结合盒转运体A1激动荆22(R)-羟基胆固醇和抑制剂4，4-二异硫氰酸二丙乙烯2，2-二磺酸(4，4’-diisothiocyanostilbene-2，2’-disulfonic acid,DIDS)对THP-1细胞源泡沫细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的影响。实验结果发现，22(R)-羟基胆固醇作用THP-l细胞源泡沫细胞不同时间后，能明显增加细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的蛋白表达，流式细胞术检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1表达的平均荧光强度从0h的31．1增加到24h的45．2；而DIDS作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后，能明显降低细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1的蛋白表达，平均荧光强度从0h的29．4降低到24h的10．4。胆固醇流出实验发现，22(R)-羟基胆固醇作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时问后，能明显增加细胞胆固醇流出：而DIDS作用THP-1细胞源泡沫细胞不同时间后，能明显降低细胞胆固醇流出。这些结果表明，三磷酸腺苷结合盒转运体A1在THP-1细胞源泡沫细胞胆固醇流出中起着重要的作用。     

载脂蛋白AⅠ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1相互作用的机理探讨

以THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象 ,观察载脂蛋白AⅠ对THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响 ,以便探讨载脂蛋白AⅠ对动脉粥样硬化发生发展的影响。用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出 ,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量 ,运用逆转录—多聚酶链反应和Western印迹分别检测三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA与三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白的表达 ,采用流式细胞术检测细胞平均三磷酸腺苷结合盒转运体A1荧光强度。实验显示载脂蛋白AⅠ引起THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少 ,而三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平、细胞平均三磷酸腺苷结合盒转运体A1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加 ,但三磷酸腺苷结合盒转运体A1mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂 (leupeptin和ALLN)增加三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平 ,而其它蛋白酶抑制剂 (pepstatinA、aprotinin及phosphoramiddon)不增加三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平 ,蛋白体抑制剂 (lactacytin)和溶酶体抑制剂 (NH4 C1)也不影响三磷酸腺苷结合盒转运体A1蛋白质水平。提示巯基蛋白酶可快速分解THP 1巨噬细胞源性泡沫细胞三磷酸腺苷     

Adipophilin和NCEH在动脉粥样硬化中作用的研究进展

Adipophilin作为一种脂肪分化相关蛋白分布在脂滴表面,是脂质蓄积的特异性标记物,其过度表达可能促进细胞内胆固醇酯的蓄积,与动脉粥样硬化、病理性肥胖、胰岛素抵抗等病理过程密切相关。中性胆固醇酯水解酶（NCEH）是一种微粒体酶,可以在中性pH值环境中发挥胆固醇酯水解作用,在胆固醇逆向转运中发挥限速作用,在人类动脉粥样斑块区大量表达。Adipophilin与NCEH是细胞内脂滴形成和水解过程中起相反作用的两个蛋白,参与维持脂滴形成与水解的动态平衡。当机体受病理因素影响时,Adipophilin与NCEH之间的动态平衡被打破,细胞内胆固醇酯大量蓄积,导致动脉粥样硬化的发生发展。然而,目前关于Adipophilin和NCEH两者在脂滴的合成与水解中的相关机制及其在动脉粥样硬化发生中的具体作用尚不清楚,本文拟对该问题进行综述。     

游离植皮与软组织损伤的创面闭合

软组织损伤是工农兵的常见病。此类损伤常伴有皮肤的缺损,单靠皮肤的拉拢缝合往往难以闭合创面,这种情况如得不到及时正确的处理,可引起深部重要组织的裸露、感染、坏死、粘连或疤痕挛缩,不仅迁延病程,增加病员痛苦,而且会造成不同程度的功能障碍和畸形,有的甚至需要截除肢体,对劳动力影响颇大。损伤后靠创面周围的上皮生长来复盖创面,特别是稍大创面,需要很长时间。就目前情况看来,自体的游离植皮术是闭合这类创面的较好方法。一般说来,开展