康脑液对局灶型脑缺血大鼠梗死体积及血管密度的影响

目的:观察康脑液对脑缺血再灌注大鼠血管新生影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、康脑液大剂量组、康脑液中剂量组、康脑液低剂量组,每组12只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。大鼠缺血2h,再灌注7天,每组取6只大鼠于再取脑TTC染色观察梗死体积,另6只取脑观察各组大鼠脑血管分布情况,制备脑片,免疫组化方法标记CD105观察新生血管密度(MVD)。结果:与模型组相比,康脑液治疗组脑梗死体积明显小于模型组(P<0.05或P<0.01),脑表面血管分布数目明显多于模型组、CD105显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论:康脑液能促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域血管新生,明显减小脑梗死体积。     

错误相关负电位与内化心理障碍

错误相关负电位(ERN)是亨件相关电位的一个负成分,出砚在大脑错谈反应后50～100ma,产生于大脑前扣带in皮质(ACC),可以反映大脑的错误检侧、冲突监控、强化学习等功能.已有研究发砚无论是内化心理阵碍还是外化心理障碍均存在ERN活动异常.提示ERN可能属于内化和外化心理降碍的内表型,或许能作为心理降碍早期诊断或预...     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠软脑膜微血流量的影响

目的：观察依益气活血化瘀、清热平肝、熄风定惊法立方制成康脑液对大鼠脑缺血及脑缺血再灌注时软脑膜微血流量的干预作用。 方法：实验于2004—09／12在河北北方学院医学院病理生理实验室完成。①选用清洁级雄性Wistar大鼠20只，鼠龄3个月。按随机抽签法将大鼠分为2组：治疗组和模型组，每组10只。治疗组：灌胃康脑液（主要成分为黄芪、丹参、川芎、葛根、钩藤、三七粉等）。制备：常规煎煮2次，再将两煎的上清液混合，文火煎浓缩至70mL），2mL／次，1次／d（相当于给原生药3．8g）。模型组：灌胃等量生理盐水。②组均在灌胃第18天的给药后2h用颈动脉引流法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。右侧颞顶部造一个5mm&;#215;8mm开放式颅窗，以MKD-1型多功能激光多普勒微循环血流仪分别记录造模前，脑缺血后15，30，45，60，75，90min及再灌注后15，30，60，90，120，150，180min软脑膜的微血流量。 结果：Wistar大鼠20只均进人结果分析。①模型组大鼠脑缺血后软脑膜微血流量骤减，随着缺血时问的延长逐渐有所回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血后15-30min软脑膜微血流量也明显减少（P〈0．05～0．01），缺血后45min，其绝对值虽然也未恢复至实验前水平，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组脑缺血15-60min软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0．01）。②模型组大鼠脑缺血再灌注后30min内软脑膜微血流量回升较为明显，30-90min微血流量再次降低，之后又回升，但始终明显低于造模前（P〈0．01）。治疗组大鼠脑缺血再灌注后180min内，软脑膜微血流量绝对值低于造模前，但差异不明显（P〉0．05）。治疗组大鼠再灌注后60-90min及150min时软脑膜微血流量明显多于模型组（P〈0．05-0.01）。 结论：康脑液能拮抗大鼠脑缺血及再灌注时软脑膜微血流量的减少，起到脑保护作用。     

脑为元神之府析疑

今人多以“脑为元神之府”为据而主张“脑主神明”,元神一词首见于道家典籍,其涵义,一指脑神,二指先天之神。皆与现代所指的精神思维活动相异甚远,分析李时珍与道家的关系及所处的时代背景,可以发现“脑为元神之府”作为“脑主神明”的立论依据不足。     

简帛医籍的发现与整理

中医古籍的主要形式是简册和帛书,世称＂简帛医籍。＂近百年来,随着考古学的发展,大量涉及中医的简帛不断地被发现,这对于重修医学史与校勘古医籍具有其他文献无法替代的重要作用和学术价值。     

人抗HBsAg单链抗体-Tat融合基因的构建、表达及表达产物的活性鉴定

目的: 构建人抗HBsAg单链抗体-Tat蛋白转导结构域(ScFv-Tat)融合基因,在大肠杆菌中进行表达,并分析ScFv-Tat融合蛋白的活性及内化情况. 方法: 设计引物扩增人抗HBsAg单链抗体基因,克隆入含有蛋白转导结构域Tat序列的原核表达载体pTAT-HA,在大肠杆菌BL2l(DE3)LysS内诱导融合蛋白表达. 表达产物用SDS-PAGE及Western blot鉴定,用亲和层析柱纯化. 间接ELISA和ELISA竞争抑制实验分析ScFv-Tat融合蛋白的亲和活性,将纯化蛋白与HBsAg阳性或阴性肝癌细胞共孵育后,免疫细胞化学染色分析ScFv-Tat融合蛋白的结合及内化情况. 结果: 成功地构建了人抗HBsAg单链抗体-Tat融合蛋白的原核表达载体,在IPTG诱导下获得了表达,表达的ScFv-Tat融合蛋白具有与HBsAg结合的活性,并且能够特异性内化入HBsAg阳性肝癌细胞. 结论: 单链抗体与Tat蛋白转导结构域融合后,实现了ScFv-Tat融合蛋白的特异性内化,为该单链抗体的进一步应用奠定了基础.     

康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察康脑液1号对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗死模型（MCAO）,分别于缺血2h后再灌注6、24、72h。将150只大鼠随机分为5组,每组30只,假手术组、模型（缺血再灌注）组、盐酸法舒地尔组、康脑液1号A组、康脑液1号B组。观察康脑液1号对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果模型组与假手术组比较,凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、脑梗死面积及减轻脑组织病理形态改变（P〈0.05）;康脑液1号2组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多;康脑液1号A组与康脑液1号B组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论康脑液1号可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

基层医院普及和提高医院感染教育探讨

目的通过对基层医护人员普及和提高医院感染教育,增强了基层医护人员自觉参与预防和控制医院感染的意识。方法对医院的全体职工进行多形式多层次、多侧面的综合教育。结果医院感染知识培训率达99%,考试合格率达100%,感染率控制在3%以下,有效提高了医疗护理质量。结论基层医院普及与提高感染教育势在必行,其不仅提高了医务人员的感染控制能力,降低了感染率,同时也保障了医疗安全。     

半枝莲含药血清对肝癌H22细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：探讨中药半枝莲提取物（Scutellaria Barbata extract,ESB）含药血清对肝癌H22细胞凋亡率及线粒体膜电位的影响。方法：体外培养小鼠H22肝癌细胞,以ESB高、中、低剂量含药血清培养液作用于H22细胞,并设立空白血清及5-氟尿嘧啶（fluorouracil,5-Fu）组（阳性对照组）。应用四甲基偶氮唑盐法检测药物对细胞增殖的抑制作用;透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化;碘化丙啶标记,流式细胞术检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡情况;采用荧光探针罗丹明123负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察H22细胞的荧光强度,分析H22细胞线粒体膜电位的大小。结果：ESB含药血清有一定的抑制H22细胞增殖的作用,高、中剂量组96 h抑制率分别为（47.5±6.4）%和（36.3±4.5）%。透射电镜下可见部分细胞呈典型凋亡形态学改变。流式细胞仪检测结果显示,ESB中、高剂量组有明显的诱导凋亡作用,其凋亡率分别为（3.15±1.12）%和（7.83±2.25）%,与空白组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组、5-Fu组和ESB低、中、高剂量,H22细胞线粒体膜电位分别为（245.45±67.37）、（127.42±41.35）和（213.68±65.52）、（186.34±56.37）、（142.65±39.44）,各组线粒体膜电位与细胞凋亡率呈负相关（r=-0.826,P〈0.01）。结论：ESB含药血清可有效诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。