出血性单纯疱疹病毒性脑炎1例

单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis, HSE)是由单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)引起的急性中枢神经系统感染.HSE是病毒性脑炎中最常见的一种,可见于任何年龄,且无季节性.HSE占所有脑炎的5%-20%,占病毒性脑炎的20%-68%.20世纪70年代前,病死率较高,90年代后抗病毒药物阿昔洛韦的广泛使用使死亡率明显下降.     

醒脑静对脑缺血大鼠神经保护作用与氨基酸受体表达的关系

目的：探讨醒脑静对局灶性脑缺血大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的影响。方法：采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型，分别观察醒脑静对MCAO大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积和海马NMDA受体的含量的影响。结果：缺血3和6h，醒脑静组神经功能缺损评分明显低于MCAO组(P&;lt;0．01)；且模型组梗死体积24h(197．60&;#177;34．03)mm^-3明显大于6h(140．60&;#177;14．81)mm^3，差别有统计学意义(P&;lt;0．05)；但治疗组梗死体积6h是(114．60&;#177;23．62)mm^3，24h是(125．60&;#177;20．51)mm^3．后者明显小于模型组(P&;lt;0．01)；缺血1，6，24h，模型组NMDA受体表达分别为(8．40&;#177;1．23)，(12．08&;#177;1．80)，(17．94&;#177;1．62)nmol／g，呈逐渐上调趋势(P&;lt;0．05)，24h时治疗组NMDA受体表达为(5．22&;#177;1．43)nmol／g，明显低于模型组(P&;lt;0．01)。结论：醒脑静对局灶性脑缺血大鼠具有明确的神经保护作用，其机制可能与拮抗兴奋性氨基酸受体表达上调有关。     

自发性脑出血的病理生理学进展

自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, ICH)是一种常见的神经科急症,占入院卒中患者的10% ～30%[1].ICH患者长期预后不良,发病后6个月仅有20%患者能恢复功能性自立[1].在中国脑出血的发病率几乎占到所有卒中事件的30%[2].这些年尽管人们对ICH病理生理学的了解不断深入,但是近10年间ICH的临床死亡率仅降低了6%[3].本文就ICH的病理生理学新进展作一综述.     

中医说脑

我国医学宝库中现存成书最早的医学典籍《黄帝内经·灵枢》“海论”篇说：“脑为髓之海……髓海有余。则轻劲多力。自过其度;髓海不足,则脑转耳鸣,胫酸眩冒。目无所见．夜难安卧。”可见“髓海”的作用之大,“髓海不足”会导致听觉、视觉功能衰弱,以及全身各种功能衰退,连睡眠都不安,关节也会酸痛。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

低温对实验型颅脑损伤大鼠免疫功能的影响

目的：研究不同低温状态下实验颅脑损伤大鼠免疫功能的动态变化,方法;采用^3H-TdR掺入法,LDH释放法及流式细胞术分别检测实验型液压颅脑损伤大鼠不同低温处后脾脏T,B淋巴细胞转化功能,NK细胞活性及外周血T细胞亚群的动态变化,结果,与颅脑损伤常温（37℃）组相比,损伤27℃组伤后1天B细胞转化率,NK细胞活性,伤后3天T细胞转化率降低,T细胞亚群CD3细胞伤后1天降低,损伤33℃组伤后1天B细胞转化率降低,伤后3天CD4／CD8升高,结论：（1）27℃低温对实验型颅脑伤大鼠免疫功能有抑制作用,（2）33℃低温不影响实验型颅服损伤大鼠细胞免疫,但对介导体液免疫的B细胞功能有一定的可逆性损害作用。     

抑郁和骨质疏松症

本综述论述了抑郁是骨矿含量减少和骨质疏松症 (OP)的潜在的重要危险因子之一 ,其作用机制可能与抑郁导致神经内分泌免疫 (NEI)网络功能紊乱有关     

内源性神经干细胞与脑缺血后的神经再生

神经干细胞具有分化潜能并可自我更新。近年来的研究发现，成人脑内也有神经干细胞，并且脑缺血后内源性的神经干细胞可以增殖分化，具有再生潜能。文章介绍了神经干细胞在成人脑内的分布和脑缺血后神经干细胞的自身激活及其可能机制，阐明内源性神经干细胞在脑缺血中的作用和可能的应用价值。