lncRNA-BC200调控Aβ25-35诱导的神经细胞PC12炎症因子表达和细胞凋亡

目的 探讨lncRNA-BC200对Aβ₂₅-35诱导的神经细胞炎症和细胞凋亡的影响及可能机制。方法 将神经细胞PC12分为正常对照组(细胞常规培养)和10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组(分别用10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35干预细胞24 h),流式细胞术检测细胞凋亡,qRT-PCR法检测细胞中lncRNA-BC200表达。将PC12细胞分为正常对照组、Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预PC12细胞24 h)、si-NC+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-NC的PC12细胞24 h)、si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组(用20 μmol/L Aβ₂₅-35干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h)和TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组[用20 μmol/L Aβ₂₅-35和20 μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)共同干预转染si-lncRNA-BC200的PC12细胞24 h],流式细胞术检测细胞凋亡,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α、白细胞介素6(IL-6)和γ干扰素(IFN-γ)表达,Western blot检测细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达。结果 10、20、40 μmol/L Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和lncRNA-BC200表达均高于正常对照组。Aβ₂₅-35组细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达,以及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于正常对照组。si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均低于Aβ₂₅-35组。TNF-α+si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组PC12细胞凋亡率和细胞中cleaved-Caspase-3、p-p65和p-IκBα蛋白表达及TNF-α、IL-6和IFN-γ水平均高于si-lncRNA-BC200+Aβ₂₅-35组。结论 敲减lncRNA-BC200可能通过抑制NF-κB信号通路的激活减少Aβ₂₅-35诱导的神经细胞PC12分泌炎症因子及细胞凋亡。     

170例脑梗死患者数字减影血管造影结果分析

<正>数字减影血管造影(DSA)是检查脑血管的重要方法,可直观准确地判断脑血管病变部位、程度及其侧支循环情况,指导进一步的诊疗。本文对170例脑梗死患者的DSA资料进行分析,了解其颅内外血管情况,进一步评价DSA在缺血性脑卒中诊治中的意义。1资料与方法 1.1一般资料2009²011年在我科住院的广西桂北地区脑梗死患者170例,均符合第四届脑血管病学术会议修订的"各类脑血管病诊断要点"中相关诊断标准。男性137例,女性33例,平均年龄(58.14±10.28)岁。合并高血压113例,高脂血症52例,糖尿病43例,冠心病18例,有吸烟史40例。排除标     

神经系统疾病康复治疗的探讨

神经康复(neurologicalrehabilitation)是根据各种神经系统疾病功能障碍的特点,采用物理、作业及语言治疗等康复方法,进行有针对性的综合治疗,减轻疾病和损伤所致的残损(impairment)、残疾(disability)和残障(handicap)程度,使患者有较好的生活质量并重返社会。     

神经系统疾病康复治疗的探讨

神经康复(neurological rehabilitation)是根据各种神经系统疾病功能障碍的特点，采用物理、作业及语言治疗等康复方法，进行有针对性的综合治疗，减轻疾病和损伤所致的残损(impairment)、残疾(disability)和残障(handicap)程度，使患有较好的生活质量并重返社会。     

52例肌萎缩侧索硬化症的临床及肌电图分析

目的：探讨肌萎缩侧索硬化（ALS）的临床表现及肌电图（EMG）特点,企为早期诊断提供依据。方法：回顾性研究近3年来收治的52例ALS患者的一般资料、临床表现、EMG及其它实验室检查,分析其发病特点、临床特征及EMG特点。结果：50例为散发病例,2例有ALS家族史。男性36例,女性16例,平均发病年龄54．67岁,平均病程13．69个月。起病形式均为缓慢起病,逐渐加重。几乎均以肢体肌无力、肌萎缩为首发症状,大部分患者肢体远端症状重于近端。主要临床表现为肢体肌和舌肌无力、萎缩及肌束震颤、锥体束征、构音障碍、呛咳及吞咽困难。无感觉障碍。EMG表现为广泛神经原性异常。颈椎磁共振（MRI）示74％的患者合并颈椎病。结论：ALS的诊断主要依靠临床表现及EMG检查。EMG、MRI及一些血液学检查是诊断及鉴别诊断该病的重要辅助检查手段。     

原花青素对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素(PC)对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2表达和神经元凋亡的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组,予相应药物灌胃1周,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90 min再灌注24 h进行HE染色观察病理形态学变化,进行神经症状评分,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Bcl-2蛋白表达。结果①PC高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。②PC高、低剂量治疗组神经功能缺损评分较缺血再灌注组降低(P<0.05)。③与假手术组比较,缺血再灌注组凋亡细胞明显增加,Bcl-2表达增加。与缺血再灌注组比较,PC高、低剂量治疗组均显著减少凋亡细胞,Bcl-2表达增加;高、低剂量组间比较亦具有显著性差异(P<0.05)。结论PC对缺血再灌注损伤脑组织具有保护作用,其机制可能是通过增加Bcl-2表达,抗神经元凋亡。     

急性脑梗死患者血清VEGF与内皮抑素水平的动态变化及意义

目的:探讨急性脑梗死患者血清中血管内皮生长因子( VEGF) 和内皮抑素(ES)水平的动态变化及意义.方法:采用ELISA法动态检测急性脑梗死患者各组以及正常对照组不同时间点血清VEGF和ES水平,并进行神经功能缺损评分.结果:急性脑梗死患者各组血清中VEGF水平在发病第1,7,14天均高于正常对照组(P<0.05),以第7天时最高,ES在各组中发病第1天并无明显升高(P>0.05),第7天水平显著升高,第14天时降低.大面积脑梗死组VEGF/ES比值最高,VEGF/ES比值与神经功能缺损评分呈正相关(r=0.705,P<0.01).结论:VEGF和ES的动态变化可能是脑梗死急性期的自我保护的机制之一,两者之间的动态平衡可能是脑缺血损伤修复的关键.     

PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO/R）,雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、生理盐水干预组（NS组）、低剂量吡格列酮干预组（LDP组,10 mg/kg）、高剂量吡格列酮干预组（HDP组,15 mg/kg）.再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积,常规HE染色观察脑组织病理变化.结果 与NS组比较,吡格列酮干预组（LDP组和HDP组）大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小（P均＜0.05）,而且其脑组织神经细胞受损的程度下降,尤其以HDP组更为显著.结论 PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,以大剂量组为优.     

转化生长因子β受体Ⅰ在红藻氨酸致癫痫大鼠额叶和海马的表达

目的研究转化生长因子β受体Ⅰ(TβRⅠ)蛋白在红藻氨酸(KA)致癫痫大鼠额叶及海马组织的表达,以探讨TβRⅠ与癫痫的关系。方法雄性SD大鼠随机分成对照组(10只)和模型组(50只),模型组再分为致痫后6h、12h、24h、72h、1w共5个亚组;采用红藻氨酸侧脑室注射建立颞叶癫痫动物模型,用Western Bloting技术在不同时间点检测致痫大鼠额叶及海马组织中TβRⅠ蛋白的表达情况。结果模型组大鼠致痫后额叶及海马组织中TβRⅠ蛋白表达较对照组明显增高,于72h达高峰,1w后逐渐降低;海马组织中TβRⅠ蛋白表达比额叶更明显(P<0.05)。结论 TβRⅠ蛋白在致痫后的额叶和海马组织中大量表达,表明TβRⅠ参与了癫痫早期的发病机制。