托吡酯对癫痫大鼠海马神经细胞凋亡的保护作用

目的　探讨托吡酯对癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制。方法　采用戊四氮致痫模型 ,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯 80mg/ (kg·d)和 4 0mg/ (kg·d) ) ,共 14d。以TUNEL方法标记DNA片段 ,原位检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡。结果　各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞。对照组 ,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为 (35 .83± 4 .5 8)个和(36 .83± 3.87)个 ;4 0mg/ (kg·d)托吡酯组分别为 (31.5 2± 3.4 3)个和 (32 .35±4 .6 9)个 ;80mg/ (kg·d)托吡酯组为 (2 1.17± 3.0 6 )个和 (2 1.16± 3.87)个。 80mg/ (kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0 .0 0 1) ,4 0mg/ (kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论　TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠环氧化酶-2表达和血脑屏障通透性的影响

目的 探讨青藤碱( sinomenine ,Sin)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对环氧化酶-2 (cyclooxygenase-2 ,COX-2) 表达和血脑屏障通透性的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(Sin30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质COX-2表达及脑含水量和伊文斯蓝(EB) 含量变化,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗塞体积变化和神经症状评分.结果 Sin高、低剂量治疗组神经功能缺失评分较缺血再灌注组降低,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).Sin高、低剂量治疗组脑梗塞体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质COX-2表达明显增加;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组COX-2表达均显著减少(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB 含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低(P<0.05),高、低剂量组之间差异亦具有统计学意义(P<0.05).结论 Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能是通过抑制再灌注损伤后COX-2表达,减轻血脑屏障通透性.     

抗癫痫药血药浓度监测结果的分析

目的 探讨用药剂量、年龄、性别及合并用药对3种抗癫痫药卡马西平(CBZ)、苯妥英钠(PHT)和苯巴比妥(PB)血药浓度的影响，评价血药浓度监测对癫痫患临床用药的指导意义。方法 采用化学发光法对我院333例癫痫患用药后的血药浓度进行了578次监测，对监测结果进行分析与评价。结果 服用PHT的100例次其血药浓度达到有效范围的占32．0％，使用PB的136例次和使用CBZ的342例次该值分别为44．1％和41．5％。结论 血药浓度监测对于临床用药的科学合理化、安全有效性有重要价值。     

红藻氨酸致癫痫大鼠血清和脑脊液中S100B、CRP的动态变化

目的观察致痫大鼠血清和脑脊液中S100B、C反应蛋白（CRP）含量的动态变化,以探讨这两种生化指标与癫痫的关系。方法雄性SD大鼠48只随机分为对照组（8只）和模型组（40只）,模型组再依据造模后大鼠处死时间分成6 h、12 h、24 h、72 h和1周共5组。采用红藻氨酸（KA）侧脑室注射建立癫痫动物模型,ELISA法测定大鼠造模后各时间点血清和脑脊液中S100B、CRP的含量,并与对照组比较。结果与对照组比较,模型组大鼠血清和脑脊液中S100B、CRP含量在癫痫发作后6 h逐渐增加,24 h达高峰,以后逐渐降低;血清和脑脊液中S100B、CRP水平均呈正相关（r=0.788和0.873,P均〈0.01）。结论致痫大鼠脑内存在动态的急性炎症反应,这种炎症反应可能参与癫痫发生及癫痫所致的脑损伤。血清和脑脊液中S100B、CRP可用于检测这种炎症反应和脑组织损伤。     

癫痫大鼠血清和脑脊液的CGRP水平及其在海马组织的表达

目的观察大鼠痫性发作后各时间点血清、脑脊液中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)含量的变化及其在海马组织的表达,以探讨CGRP与癫痫的关系。方法雄性SD大鼠48只随机分成动物模型组(40只)和对照组(8只),采用侧脑室注射红藻氨酸(kainic acid,KA)建立癫痫动物模型。在痫性发作后6h、12h、24h、72h、1周抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清和脑脊液中CGRP含量,用Nissl染色法观察海马病理改变,用免疫组织化学的方法观察各组大鼠海马CGRP蛋白的表达情况。结果血清和脑脊液中CGRP含量在痫性发作后6 h逐渐降低,在24 h最低。KA致癫痫后24h、72h及1周,大鼠海马CA3区和齿状回CGRP蛋白大量表达,伴随大量神经元丧失、尼氏体减少。结论 CGRP与癫痫关系密切,血清和脑脊液CGRP水平可用作反映癫痫所致脑损伤的早期生化指标。     

平山病的肌电图及颈椎磁共振特点分析

目的:分析平山病的肌电图及颈椎磁共振特点,为平山病的诊断及鉴别诊断提供依据.方法:回顾性分析16例平山病患者的神经电生理特征及颈椎MRI资料.结果:16例患者被检肌肉236块,异常肌肉112块,主要分布在C7～T1神经支配区,表现为运动单位电位时限增宽,波幅增高.被检60条运动神经及58条感觉神经,部分患侧正中、尺神经末端潜伏期延长,波幅降低,运动神经传导速度及感觉神经传导速度正常.屈颈位MRI表现为下颈髓后方硬膜外间隙增宽,T2像可见新月形高信号影,相应脊髓受压前移变扁.结论:平山病的肌电图特点为C7～T1脊髓节段性前角细胞损害,结合屈颈位颈椎MRI,对平山病的诊断及鉴别诊断具有重要临床价值.     

丹参酮ⅡA对鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan ⅡA)对缺血再灌注损伤大鼠Bel-2及caspase-3蛋白表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低剂量治疗组和TanⅡA高剂星治疗组.线栓法建立局灶性脯缺血再灌注模型.Tan ⅡA高、低剂量治疗组于术前连续灌胃给予高、低剂量Tan ⅡA 3d,每天1次.用免疫组化法观察缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行2,3,5-三苯皋氯化四氮唑染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果:脑缺血再灌注24h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性意义(P＜0.05);与缺血再灌注组比较,Tan ⅡA高、低剂量治疗组均显著增加Bcl-2表达,减少caspase-3表达,高、低剂量组之间差异亦具有显著性意义(P＜0.05).TanⅡA高、低剂量治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异具有显著性意义(P＜0.05).Tan ⅡA高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论:TanⅡA对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关.     

原发性骨髓纤维化患者血管内皮生长因子水平变化与反应停的干预

目的：评价反应停治疗原发性骨髓纤维化的临床疗效并澍定反应停治疗前后血清血管内皮生长因子水平的变化。 方法：选择2003-02／2006-01桂林医学院附属医院血液科收治的原发性骨髓纤维化患者21例，男8例，女13例；年龄49-78岁。按患者及家属意愿分为两组：治疗组11例，服用反应停，先从100ms／d（分为两次服）开始、1周后逐渐增加剂量至400-600mg／d；对照组10例，服用康力龙6mg／d、强的松30mg／d及马法兰2．5mg／次（3次／周）。两组均需连续用药至少6个月，分别在用反应停治疗前、治疗后3个月和6个月测定患者血清血管内皮生长因子水平；并按《血液病诊断及疗效标准》中的标准评估临床疗效，分为基本缓解、部分缓解、进步和无效；同时观察药物的不良反应。 结果：21例患者全部进入结果分析。①两组患者治疗效果比较：治疗组总有效率明显高于对照组总有效率（64％，17％，x^2=87．36，P〈0．001）。②两组治疗前后血清中血管内皮生长因子浓度：治疗组治疗3个月和6个月后血中血管内皮生长因子水平明显低于治疗前[（120．47&;#177;9．68），（99．87&;#177;10．43），（171．67&;#177;14．79）ng／L, P〈0．05和0.01]；对照组治疗3个月和6个月后血中血管内皮生长因子水平与治疗前比较无明显差别[（162．49&;#177;11．23），（162．33&;#177;12．26），（164．35&;#177;12．74）ng／L，P〉0．05]。③不良事件及副反应：治疗组11例患者中，2例使用反应停后出现嗜睡、3例出现双下肢轻度水肿、5例有便秘现象，但都能耐受。 结论：反应停治疗原发性骨髓纤维化疗效较好、毒副作用小；反应停可明显降低原发性骨髓纤维化患者血清血管内皮生长因子水平。     

血清脂蛋白a、纤维蛋白原、D-二聚体水平与急性缺血性脑卒中患者的相关分析

目的观察急性缺血性脑卒中（AIS）患者脂蛋白a（Lpa）、纤维蛋白原（Fib）、D-二聚体（DD）水平变化,并探讨其临床意义。方法对74例AIS患者,据梗死面积分为腔隙性梗死组21例,非腔隙性梗死组53例,另正常对照组34例。分别测定其血清脂蛋白a（LPa）、纤维蛋白原（Fib）和D-二聚体（DD）水平。结果（1）AIS组血清Lpa和Fib水平明显高于对照组（P〈0.01）,但两者无相关性（r=-0.067,P=0.569）;（2）DD水平明显高于对照组（P〈0.05）;（3）非腔隙性梗死组与腔隙性梗死组血清Lpa和DD比较差异有显著性（前者P〈0.01,后者P〈0.05）,而血清Fib水平比较两者无统计学意义（P〉0.05）。结论血清Lpa、Fib和DD水平在缺血性脑卒中患者中明显增高,且Lpa和DD的增高程度与梗死面积相关,证实LPa、Fib和DD是急性缺血性脑卒中临床事件的独立危险因素,对临床评估缺血性脑卒中危险及梗死面积有一定意义。     

急性脑梗死患者血清脂联素、超敏C-反应蛋白和血脂变化的关系

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者的血清脂联素、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血脂变化,分析其相关性。方法检测64例ACI患者（ACI组）、20例健康体检者（对照组）的血清脂联素、hs-CRP及血脂,并对三者进行相关性分析。结果与对照组比较,ACI组血清脂联素、HDL-C降低,hs-CRP、TG升高（P均〈0.01）。相关分析显示,脂联素水平与hs-CRP、LDL-C呈负相关（r分别为-0.358、-0.281,P〈0.01或〈0.05）,与HDL-C呈正相关（r=0.286,P〈0.05）;hs-CRP与LDL-C呈正相关（r=0.356,P〈0.01）。结论 ACI患者血清脂联素降低、hs-CRP升高、血脂异常,三者相互影响,在ACI发生、发展中起重要作用。