中药药理学课程思政实践与思考

针对中药药理学沟通中西医、联系中西药、跨越医学和药学、衔接基础与临床的桥梁性课程特点,其专业知识体系中蕴含丰富的思想价值和精神内涵.在授课过程中,科学合理拓展课程广度、深度和温度,从课程涉及的专业、行业、国家、国际、文化、历史等角度深入挖掘思政元素,并结合中医药在新冠疫情防控中的积极作用,增加课程的知识性、人文性,加强医学生、药学生的医德医风教育,从中药药理学课程思政元素挖掘、实践与成效、建设的难点问题与解决方法以及未来实施的着力方向开展综述.     

永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察

目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I(synapsin-I)、突触后致密蛋白95(PSD-95)、α-突触核蛋白(α-synuclein)表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚(P<0.01);缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低(P<0.01),PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少(P<0.05或P<0.01),α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。     

同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用

目的:探讨同仁大活络丸对脑缺血再灌注损伤大鼠恢复早期的神经保护作用及其作用机制.方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,术后3～14天灌胃给药,观察同仁大活络丸对大鼠神经功能缺损症状、肢体运动感觉功能,脑皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)、核转录因子p65(NF-kBp65)含量变化的影响.结果:与模型组相比,同仁大活络丸能明显改善神经功能缺损症状,明显改善横木行走能力,提高抓握力量;显著提高脑皮质中SOD活力、减少MDA含量;明显降低IL-10和NF-kBp65含量.结论:同仁大活络丸对大鼠脑缺血再灌注损伤恢复早期具有神经保护作用,其机制可能与提高脑皮质SOD的活性,减少脂质过氧化物生成,降低炎症因子IL-10和核转录因子NF-kBp65等作用有关.     

醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用

目的:初步研究醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤大鼠恢复早期的保护作用及其作用机制.方法:线拴法制备永久性局灶性中动脉阻断脑缺血(pMCAO)大鼠模型,分为模型组、醒脑静12,25,50 mg· kg-1剂量组,丁苯酞(NBP) 70 mg·kg-1组,ig给药12 d并设假手术组.在术后3,6,9,12,14 d,检测动物平衡能力、缺血前肢触觉、前肢肌肉张力等指标的改善状况,取材并测定动物缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与假手术组相比,pMCAO模型动物表现出神经功能缺损症状,在缺血后3d横木行走评分降低65％,撕除胶布潜伏期增加13.9倍,前肢拉力减小39.7％(P＜0.01).其中,醒脑静12,25,50 mg· kg-1在缺血后6～14 d分别降低神经功能缺损评分(P＜0.05或P＜0.01),提高横木行走能力评分(P ＜0.05或P＜0.01),缩短撕除潜伏期(P＜0.05或P＜0.01),提高前肢抓握力(P＜0.05或P＜0.01).同时醒脑静可显著降低缺血侧脑组织中MDA含量(P＜0.01).结论:醒脑静固体制剂对缺血性脑损伤恢复早期大鼠模型具有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应产物MDA含量,从而减轻氧化损伤有关.     

知识网络图教学法在中药药理学教学中的运用

针对中药药理学课程内容要素众多、教师教学困难、学生学习效果差的教学现状,本研究将知识网络图作为组织和设计课堂教学、教学效果评价的工具引入中药药理学的教学中。实践表明,该方法不仅可以突出教学内容的整体层次和内在关联,提高教学质量,而且可以激发学生对专业知识的学习兴趣,提高学生探索未知知识、完善知识结构的自主学习能力。     

运用6δ质量管理法提高药理学教学质量的探索

随着时代发展,以顾客为中心的六西格玛（6δ）全面质量管理理念逐渐从企业管理界引入高等教学质量管理中,为解决高校教学质量管理中遇到的问题提供了新的思路。本文以中医药高等学校药理学教学为研究对象,探讨6δ质量管理法在药理学教学质量提高过程中的作用及运用。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P0.01)、33.8%(P0.05)、56.5%(P0.01)。(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力(P0.05,P0.01),降低其TNOS及iNOS活力(P0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量(P0.05,P0.01)。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

梓醇对永久性脑缺血损伤大鼠恢复早期运动感觉功能和能量代谢的影响

目的 探讨梓醇对永久性脑缺血损伤大鼠恢复早期运动感觉功能和能量代谢的影响及作用机制.方法 线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性局灶性缺血模型,除假手术组外,缺血动物于术后3 d随机分成模型组、梓醇小剂量组、梓醇中剂量组、梓醇大剂量组、天保宁组,并于造模后3～14 d灌胃给予相应的药物.在术后3、9、14 d 3个时间点分别观察动物的横木行走功能和揭除胶布的潜伏期,并在术后14 d行为学检测完成后断头处死动物,取材,测定脑组织中乳酸和丙酮酸的含量、钠钾-三磷酸腺苷酶(Na+,K+-ATPase)和钙镁-三磷酸腺苷酶(Ca2+,Mg2+-ATPase)活性.结果 模型组大鼠横木行走能力和揭除胶布的潜伏期都随着时间的延长而逐渐的改善,但在14 d的观察期结束时仍然有大部分动物未恢复到正常的水平,而给药组能明显的促进缺血大鼠横木行走能力和揭除胶布的潜伏期的改善,尤其以梓醇中、大剂量组最为显著(P＜0.05,P＜0.01);且各给药组均能显著降低脑组织中乳酸的含量,增加丙酮酸的含量,增强Na+,K+-ATPase和Ca2+,Mg2+-ATPase活力,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论 梓醇可加快大鼠永久性脑缺血后运动感觉功能的恢复,其可能的机制是改善了能量耗竭症状.