单相抑郁与双相情感障碍遗传效应及方式的对照研究

为寻找情感性障碍可能是一组异源性疾病的根据，调查了１７例单相抑郁和９６例双相情感障碍患者一、二级亲属中的情感性障碍患病率，并对二组亚型的遗传效应及方式作了对照分析。结果显示，单相抑郁的家族聚集性明显高于双相情感障碍。单相抑郁和双相情感障碍的加权平均遗传率分别为１３１．２％和８８．９％。单相抑郁和双相情感障碍都符合多基因遗传，但单相抑郁的遗传率明显高于双相情感障碍，且单相抑郁的二级亲属同病者均集中在母系。提示两者可能属异源性疾病。     

精神分裂症与躁狂抑郁症的运动优势变异

1969年首先由Venables与Flor-Henry对精神病人的脑机能变化进行观察,往后的研究发现精分症病人与优势半球机能障碍、情感性精神病人与非优势半球机能障碍之间有某种联系。近年来这一发现日益受到精神病学家们的强烈关注。     

基于磁共振技术的应激性高血压大鼠模型血清代谢组学研究

目的建立应激性高血压(SIH)模型大鼠,探讨其血清代谢组分的变化。方法选取鼠龄在6～8周的Wistar大鼠(雄性)30只,随机分为SIH模型组(20只)与对照组(10只),适应性喂养7d后,SIH模型组每天制动、夹尾、间断足底电刺激、声光电刺激等进行SIH模型的构建,持续刺激9周后,SIH模型组最终造模成功6只,对照组同期进行正常喂养。通过采用磁共振(NMR)技术结合模型识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法检测SIH模型大鼠血清中代谢组分的变化。结果与对照组相比,SIH模型组大鼠血清中糖蛋白、β-葡萄糖、极低密度脂蛋白(VLDL)、乙酰乙酸、肉碱、异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸含量升高(相关系数r分别为-0.71、-0.76、-0.80、-0.75、-0.82、-0.73、-0.82、-0.72;均P0.05)。结论 SIH模型大鼠存在脂代谢、糖代谢和氨基酸代谢异常。     

茵芩清肝汤对酒精诱导的大鼠急性肝损伤保护作用的探讨

[目的]探讨茵芩清肝汤对酒精诱导的急性肝损伤的保护作用.[方法]将100只实验大鼠随机按处理不同分为5组(每组20只):茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组、模型对照组和空白对照组;观察茵芩清肝汤对模型大鼠血生化、肝脏病理学各指标的影响,并与其他各组进行比较.[结果]经酒精诱导,模型对照组大鼠肝指数明显增加、转氨酶明显上升,血清一氧化氮明显升高,谷胱甘肽-过氧化物酶明显降低.茵芩清肝汤组、硫普罗宁组、水飞蓟宾胶囊组较模型对照组大鼠肝组织损伤轻,茵芩清肝汤组肝脏指数明显降低,与模型对照组和水飞蓟宾胶囊组比较有显著性差异;茵芩清肝汤组能明显降低一氧化氮、提高谷胱甘肽-过氧化物酶活性,与模型对照组、硫普罗宁组比较差异有统计学意义;病理切片显示,茵芩清肝汤组大鼠肝索及肝血窦结构清晰,肝细胞仅为轻度或中度水肿.[结论]茵芩清肝汤能降低肝脏氧化应激和脂质过氧化的影响,改善肝脏病理变化,提示对酒精诱导的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

茵芩清肝汤联合硫普罗宁治疗湿热兼血瘀型酒精性肝病的临床研究

目的:观察茵芩清肝汤联合硫普罗宁对酒精性肝病湿热兼血瘀型患者的临床疗效。方法:对武汉市中医医院肝病科门诊110例确诊为酒精性肝病,饮酒史5年以上,近1月内未接受中西药物及其他治疗方法的男性患者,按就诊顺序编号,运用随机数字表法分为治疗组与对照组,各55例。治疗组患者口服茵芩清肝汤和硫普罗宁、对照组患者口服硫普罗宁,观察患者症状、体征、肝功能、血脂、肝纤维化指标、腹部超声波等方面的改善情况,以1个月为1个疗程,共观察两个疗程。结果:通过治疗前后中医证候综合评分的变化来分析各组患者中医证候疗效,结果显示,治疗组总有效率、临床症状改善等方面明显优于对照组(P<0.05),两组患者治疗后肝功能、血脂、血清肝纤维化指标和腹部超声波结果均有明显改善,与本组治疗前比较,差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05),且治疗组患者改善更明显。结论:茵芩清肝汤联合硫普罗宁对酒精性肝病湿热兼血瘀型治疗效果好,未见明显不良反应,值得临床推广应用。     

张压西教授分型论治酒精性肝病经验

张压西教授认为酒属湿热有毒之品,过度饮酒就会损伤肝、胆、脾、胃,使湿热内蕴、气机不畅、血滞痰瘀、气血痰博结而致病,尤其对肝脏的损害最为严重,易引起酒精性肝病.临证治疗时张教授将本病分为湿热内蕴型、肝脾胃虚型、阴虚血滞型辨证论治,疗效显著.     

食管异物并主动脉食管瘘四例治疗体会

食管异物并发主动脉食管瘘（aotoesophageal fistula,AEF）发病凶险,病死率高.我院自1997年6月至2005年3月共收治4例,行急诊手术治疗,现将资料总结报告如下.     

RNAi抑制PSA表达对前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭力的影响

目的 研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响.方法 构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)和阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞.分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测shRNA对22RV1细胞中PSA mRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况.结果 与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72 h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P<0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P<0.001)、42.21%(P<0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P<0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%].结论 PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加.     

纳米金光热作用对ICR小鼠皮肤光老化保护作用的初步研究

目的 探讨纳米金光热作用对雌性ICR小鼠皮肤光老化的保护作用及其可能机制。 方法 32只健康雌性ICR小鼠随机分成正常组、模型组、红光组、纳米金组,每组8只。正常组小鼠不予任何干预,另3组每次照射前背部脱毛,面积约16 cm2。每次照射紫外线前,模型组暂不予以特殊处理。红光组小鼠给予红光照射,纳米金组小鼠先涂抹纳米金球溶液,用黑色塑料薄膜封包30 min后再照射红光。经上述处理后,将模型组、红光组、纳米金组小鼠分笼放入灯箱中进行紫外线照射。实验结束后,肉眼及皮肤镜观察皮肤外观变化;取小鼠背部皮肤,组织切片HE染色和Masson染色观察皮肤组织结构和胶原纤维的改变。ImageJ图像分析软件计算胶原纤维面积。DCFH-DA探针检测皮肤细胞内活性氧簇（ROS）含量。ELISA检测皮肤组织中基质金属蛋白酶13（MMP-13）的含量。采用单因素方差分析进行组间差异分析,并用LSD-t检验进行两两多重比较。用简单线性回归分析ROS变化与MMP-13表达量之间的相关性。 结果 与正常组比较,紫外线照射后,模型组小鼠皮肤出现皮屑、褐黄、粗糙肥厚、深皱纹、缺乏弹性等光老化特征;皮肤镜下小鼠皮肤粗糙,毛细血管断裂出血,结痂,褐色斑点。组织切片显示,模型组小鼠表皮厚度［（81.32 ± 7.09） μm］和真皮厚度［（352.75 ± 40.08） μm］均较正常组［表皮（38.42 ± 13.64） μm,真皮（188.50 ± 27.83） μm］明显增加（P < 0.05）,胶原纤维面积减少（分别为31.94% ± 8.56%和48.63% ± 11.32%,P < 0.05）,异常弹性物质增多;模型组ROS含量（5 124 152.80 ± 754 119.22）DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达（3 895.42 ± 136.06） g/L均较正常组（分别为3 502 085.29 ± 135 089.06）DCF荧光强度/mg蛋白和（2 414.73 ± 105.96） g/L明显增高（P < 0.05）。与模型组比较,纳米金组皮肤外观及组织学特点均明显改善,小鼠皮肤厚度明显变薄,表皮（48.70 ± 13.35） μm,真皮（253.74 ± 36.28） μm（P < 0.05）,且其表皮厚度恢复正常（P > 0.05）,胶原纤维面积（41.54% ± 12.10%）增加（P < 0.05）;纳米金组ROS含量（3 516 963.35 ± 67 436.36）DCF荧光强度/mg蛋白和MMP-13表达（2 558.25 ± 102.72） g/L均较模型组明显降低（P < 0.05）,且恢复至正常水平。用简单线性回归分析显示,ROS的产生量与MMP-13的表达量呈正相关（r = 0.864,P = 0.018）。 结论 纳米金的光热作用对小鼠光老化有一定的保护作用,其机制可能与其减少ICR小鼠皮肤组织中ROS产生,从而减少下游MMP-13表达有关。