低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

eGFR-MDRD和Cys C糖尿病肾病患者早期诊断的 价值分析

摘要:目的　探讨血清胱抑素C（Cystatin C,Cys C）与利用Cys C估算的eGFR-cys对于早期诊断糖尿病肾病的临床应用价值。方法　根据尿白蛋白排泄率将126例2型糖尿病患者分为单纯糖尿病组和糖尿病肾病组,对其空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、24 h尿蛋白定量（24 h UPQ）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）、血清胱抑素C（Cys C）进行检测,根据简化的MDRD方程估算肾小球滤过率（eGFR）,使用CHINAcys方程估算eGFR（eGFR-cys）。使用受试者工作特征曲线（Receiver Operator Characteristic curve,ROC）分析各项指标的诊断价值。结果　与单纯糖尿病组相比,糖尿病肾病组的24 h UPQ、BUN、Scr、Cys C显著升高,eGFR-MDRD、eGFR-cys显著降低,差异有统计学意义（P＜0.01）。Cys C及eGFR-cys与24 h UPQ、Bun、Scr及eGFR-MDRD均有一定的相关性,Cys C与eGFR-MDRD相关性最大,相关系数为-0.681;4 h UPQ、Cys C与eGFR-cys的AUC＞0.75,这3项指标诊断DN的效能优于BUN、Scr与eGFR-MDRD。当以eGFR-cys＜60［ml·min-1（173m2）-1］,Cys C＞0.98 mg/L为截点时,eGFR-MDRD+Cys C联合诊断DN的敏感度和约登指数分别为87.35%与0.710,均高于BUN、Cys C、Scr、eGFR-MDRD。结论　eGFR-MDRD、Cys C 2项指标联合筛查发现真正的DN患者与单纯糖尿病患者的效果好,真实性大且敏感性强。     

203株耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌临床分布特征及耐药基因型分析

目的探讨医院耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌( CRE)的分布特征、耐药特点及耐药基因型,为临床 CRE感染治疗提供理论依据。方法收集 2016年 1月至 2018年 9月亳州市人民医院临床分离的 CRE菌株,应用 Vitek 2?Compact全自动微生物分析仪对细菌进行鉴定和药敏试验。采用荧光定量 PCR方法检测 5种耐药基因 KPC、IMP、VIM、NDM?1和 OXA?48在 CRE菌株中的表达。结果共分离 203株 CRE菌株,其中 2016年全年 CRE菌检出 46株,检出率为 0.59%(46/784 9),2017年全年 CRE菌检出 84株,检出率为 0.93%(84/901 1),2018年 1月至 9月 CRE菌检出 73株,检出率为 1.33%(73/547 3);标本类型以痰液标本为主,占 71.43%(145/203);临床科室分布以儿科为主,占 30.05%(61/203);细菌种类以肺炎克雷伯菌为主,占 57.14%(116/203)。药敏结果提示 CRE对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南耐药率为 100.0%,对厄他培南的耐药率为 82.27%,对头孢唑林耐药率为95.07%,对喹诺酮类药物耐药率分别为左氧氟沙星 44.33%,环丙沙星 19.24%;对阿米卡星的敏感率最高,为 77.34%。203株 CRE菌株中 NDM?1基因扩增阳性的菌株有 78株,占 38.42%,KPC基因阳性共有 49株,占 24.14%;其中 NDM?1和 HPC同时阳性者 19例,占 9.36%;IMP基因阳性共有 56株,占 27.59%;OXA?48基因阳性共有 20株,占 9.85%;未扩增出 VIM耐药基因。结论 CRE菌耐药严重,耐药基因以 NDM?1为主,临床医生应加强耐药监测,合理选择抗菌药物。     

侵袭性肺曲霉病19例

曲霉在自然界中广泛分布,约20种曲霉能感染人类和动物,其中最常见的是烟曲霉.曲霉孢子在空气中传播,人吸入后曲霉可以在气道内定植、致敏、感染;在免疫缺陷患者,孢子能够出芽形成菌丝并侵入肺实质,导致以组织破坏和呼吸衰竭为特征的侵袭性肺曲霉病(IPA).近年来IPA发病率呈上升趋势,已成为仅次于念珠菌病的主要肺部真菌感染性疾病[1-2].本研究回顾了江苏省连云港市第一人民医院2007年6月～2009年12月期间确诊和临床诊断的IPA患者.     

中性粒细胞减少小鼠侵袭性肺曲霉病模型的构建

目的构建中性粒细胞减少合并侵袭性肺曲霉病（IPA）的动物模型。方法40只小鼠随机分为4组：A组为模型组，环磷酰胺150mg／kg于接种前4d及接种前1d腹腔注射，接种当天给予1％戊巴比妥45mg／kg腹腔注射麻醉后，1×10^8个／mL烟曲霉孢子悬液40μL滴鼻。B组为非免疫抑制接种对照组，除以生理盐水代替环磷酰胺外，其余操作同模型组。C组为免疫抑制对照组，除以生理盐水代替烟曲霉孢子悬液滴鼻外，其余操作同模型组。D组为空白对照组，以生理盐水代替环磷酰胺腹腔注射并以生理盐水代替烟曲霉孢子滴鼻，其余操作同模型组。模型建立成功的判断标准：肺病理切片见坏死灶、肺泡内出血，PAS染色见45。角分叉的分隔菌丝或孢子；组织培养烟曲霉阳性。结果肺大体观察、病理切片H—E染色及PAS染色和肺组织培养结果表明，A组10只小鼠在接种烟曲霉3d后均发生了IPA，B、C、D组小鼠均无IPA发生。结论本法可成功构建中性粒细胞减少小鼠IPA模型。     

食道压测定对急性呼吸窘迫综合征患者机械通气设置的指导意义

在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气中,如何在减少肺泡塌陷和防止肺过度膨胀之间实现利益平衡依然充满挑战.通过测定食道压来估算跨肺压可能允许个体化设置呼吸机参数以适应不同患者在肺和胸壁力学特征上的差异,并有可能减少急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者进一步的肺损伤.