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11.
目的观察腋静脉留置套管针在早产儿静脉输液中的应用效果。方法 110例早产儿先按出生体重分为超低出生体重组40例和极低出生体重组70例,每组再随机分为观察组和对照组。观察组采用腋静脉留置针穿刺,对照组采用头皮静脉或四肢静脉留置针常规穿刺。结果观察组静脉留置的时间长于对照组,堵塞、脱管、静脉炎、渗漏并发症的发生率明显低于对照组;穿刺成功率略高。极低出生体重组腋静脉留置针保留的时间稍长于超低出生体重组,穿刺成功率略高。结论腋静脉穿刺保留时间长,发生不良反应少,减少了静脉穿刺次数,提高了护理质量,为早产儿安全输液提供有力保证。  相似文献   
12.
目的 探讨重复经颅磁刺激(r TMS)辅助治疗儿童抽动-秽语综合征(TS)的临床疗效。方法 80例TS患儿随机分为观察组和对照组,各40例。对照组口服氟哌啶醇片治疗,观察组在对照组基础上加用r TMS治疗,两组均连续治疗8周。比较两组治疗前后血清谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)水平变化,并评估临床效果及不良反应。结果 两组治疗8周后血清Glu、Asp水平较治疗前均明显下降(均P<0.05),且观察组低于对照组(均P<0.05)。两组临床总有效率、两组不良反应量表评分(TESS)差异均有统计学意义(均P <0.05)。结论 r TMS辅助治疗儿童TS患者效果确切,能明显改善临床症状,安全性较好,并能拮抗兴奋型神经递质Glu、Asp的释放。  相似文献   
13.
[目的]对大年龄组(5岁以上)和低年龄组儿童(5岁以下)川崎病(kawasaki disease,KD)患儿的临床特点进行比较分析,以进一步提高对大年龄组儿童KD临床表现的认识。[方法]对2004年1月至2011年5月在浙江省台州地区诊治的KD患儿资料进行回顾性分析和总结。[结果]158例KD患儿中低年龄组共119例(75.3%),大年龄组共39例(24.7%)。研究发现,大年龄组儿童较低年龄组儿童皮疹发生率低(P〈0.01);在使用丙种球蛋白前后,大年龄组儿童发热持续时间均较低年龄组儿童长,且冠状动脉病变及不完全KD的发生率较高。但两组之间丙种球蛋白治疗有效性、结膜充血、手足硬肿、淋巴结肿大、脱皮等发生率无统计学差异(P〉0.05)。实验室检查发现大年龄组比低年龄组的血沉、血红蛋白及白细胞明显升高(P〈0.05),并且与低年龄组比较,大年龄组急性期有炎症因子的高表达。[结论]大年龄组儿童不完全KD和冠状动脉病变发生率均较高,其较高的冠状动脉病变发生率可能与剧烈的炎症反应有关。  相似文献   
14.
 目的:探讨p-p38 MAPK在腺苷A2A受体敲除(A2AR-/-)新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义。方法:采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型。A2AR-/-(KO)及同期野生型(A2AR+/+,WT)C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组及模型组,模型组按HIBD后取标本时间不同又分为造模后1 d组、3 d组和7 d组,共8个实验动物组,每组取小鼠8只,共64只。采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase-3及p-p38 MAPK表达。同时,KO及同期WT小鼠分别取假手术组(SKO和SWT, n=10)及模型组(MKO和MWT,n=30)于HIBD后1 d同时进行新生鼠短期神经行为学评定。结果:(1)缺氧缺血后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase-3及p-p38 MAPK表达均增加,造模后1 d为高峰;(2)A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase-3表达增加,与同一时点的WT小鼠相比均有显著差异(P<0.01);p-p38 MAPK表达增加,其中,1 d及3 d后2种基因型小鼠间均有显著差异(P<0.01);(3)Peason相关分析显示,活化caspase-3表达与p-p38 MAPK表达呈显著正相关(皮层:r=0.957, P<0.01;海马CA1区:r= 0.939, P<0.01)。结论:p-p38 MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生小鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。  相似文献   
15.
目的:探讨2019年度医院门诊中药饮片处方点评与管理监督工作情况。方法:抽选医院2019年门诊中药饮片处方共1 680张作为研究对象,由管理团队对所有门诊中药饮片处方进行点评,记录不合格处方数量,分析不合格处方类型。结果:医院2019年度1 680张门诊中药饮片处方分析得出,共有152张不合格处方,不合格率为9.05%;对152张不合格处方进行分析发现,不合格项目主要以诊断不明确、特殊煎法不明确、用法用量差错、药物配伍禁忌、处方不适宜等为主。结论:医院门诊中药饮片处方不合格率较高,医院应引起高度重视,加强中药饮片处方点评审核,制定奖惩制度,规范处方书写质量,保障用药安全。  相似文献   
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