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久泻宁颗粒是由我国国家级名老中医、福建中医学院原院长俞长荣教授治疗慢性肠炎的多年经验效方改变剂型而来,方由山药、白芍、砂仁等9味药物组成.根据中药有效成分及临床实践,其中砂仁等3味药物采用提取挥发油的方法进行制取.本文以挥发油包合率作为挥发油包合工艺的考察指标,按照L9(34)正交表进行试验,探讨挥发油最佳包合工艺条件. 相似文献
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近10年来五苓散的临床新用和药理研究概况 总被引:5,自引:0,他引:5
根据文献研究结果,总结和介绍了我国在1995。2000年期间,中医药学术界临床运用五苓散治疗头晕、头痛、泄泻、泌尿系疾病、水肿、高血脂、高血压和其它疾病方面的新经验和对五苓散进行药理研定的新结果。认为这些新经验和新结果为提高临床运用五苓散的水平,促进五苓散基础研究的深入均有一定的参考价值。同时也指出,目前的研究尚存在一些不足。多数研究仍停留在小样本、无对照和不随机的回顾性经验总结水平,离循证医学的要求相差甚远,今后应努力提高研究质量和水平,以促研究工作的不断深入。 相似文献
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龙胆泻肝汤出自清代医家汪昂的<医方集解>,方由龙胆草、栀子、黄芩、车前子、泽泻、木通、生地黄、当归、柴胡、甘草等10味药物组成,具有泻肝胆实火,清肝胆湿热之功效.然而因为当前木通来源混杂,品种繁多,且有药典与教材的误导,更因关木通产量较多等等原因,致使目前大量关木通充斥药材市场,从而使临床应用本方时往往用关木通代替木通,进而导致临床应用时出现了诸多肾损害的报道,限制了本方的应用. 相似文献
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新、旧龙胆泻肝汤的毒理学实验比较研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:通过对新、旧龙胆泻肝汤的毒理学实验比较研究,评价二者的安全性。方法:主要采用测LD50或MTD进行急性毒性试验,慢性毒性实验则以二药最大浓度、最大容量进行小鼠灌胃,每日两次,连续28天,检测体重、肾功能及肾脏病理变化。结果:二者测得MTD均为180gkg。反复毒性实验发现旧龙胆泻肝汤明显抑制体重增长,对肾脏有一定损害,而新汤没有发现明显异常改变。结论:大剂量、长期使用旧龙胆泻肝汤对体重、肾脏有一定的影响。而新龙胆泻肝汤则安全范围大,可代替旧龙胆泻肝汤。 相似文献
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目的初探建立符合课题实验的肝郁脾虚湿盛型溃疡性结肠炎(UC)模型的方法。方法 SD大鼠18只,随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠组(DSS组)、模型组。造模共7 d,正常对照组予正常饲养,每日灌胃生理盐水2 mL/kg;DSS组每日灌胃DSS溶液20 mL/kg,2次/d;模型组除每日灌胃DSS溶液外,予饮食、环境、情绪等因素干预。造模期间观察记录3组大鼠一般情况,并进行UC疾病活动指数(DAI)评分,造模结束后对3组大鼠结肠黏膜组织进行结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,并在光学显微镜下观察病理变化。结果造模第7天,模型组大鼠出现精神萎靡、倦怠懒动、拱背、蜷缩扎堆、大便溏带血、肛周污秽、毛色光泽度降低等症状;DSS组造模出现便稀、肛门污秽,但体质量无下降,毛色光泽度无明显改变。镜下观察,模型组结肠组织黏膜层溃烂严重,腺体结构完全破坏,杯状细胞消失伴大量炎症细胞浸润,间质水肿、充血明显并伴有炎症细胞浸润;DSS组腺体排列紊乱,结构破坏,杯状细胞消失,间质充血、水肿,大量炎症细胞浸润。两组DAI评分及CMDI评分较正常对照组均显著升高(P<0.01);模型组与DSS组比较,模型组体质量显著下降(P<0.01),DAI评分显著升高(P<0.01),CMDI评分升高(P<0.05)。结论采用定量灌胃DSS结合饮食、环境、情绪等因素干预,可成功建立肝郁脾虚湿盛证UC大鼠模型。 相似文献
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目的:观察新泻白散对ARDS的作用机制.方法:SD大鼠60只.随机分为5组:空白组、模型组、新泻白散高、中、低剂量治疗组,经静脉注射油酸复制ARDS模型后,进行灌胃给药(空白与模型组则给生理盐水),连续给药7d,观察新泻白散对各组大鼠血清中PO2和PCO2、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDS)含量变化、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量、肺湿干重比、肺组织病理形态的影响.结果:新泻白散中、高剂量组均能明显改善血清PO2和PCO2、SOD活力及MDA含量变化、TNF-α、IL-6含量、肺组织病理形态等各项指标.结论:新泻白散治疗急性呼吸窘迫综合症的作用机理可能是通过阻断或抑制TNF-α大量产生释放,增强体内抗自由基能力和缓解脂质过氧化来实验的. 相似文献
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小青龙汤的临证应用简释 总被引:1,自引:0,他引:1
小青龙汤出自医圣张仲景之《伤寒论》,由麻黄、桂枝、干姜、细辛、制半夏、白芍、五味子、甘草八味药物组成。原为“伤寒表不解,心下有水气”而设,以“干呕、发热而咳”为主证。近年来。临床逐渐扩大其使用范围,现综述如下: 相似文献
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目的研究缩泉固尿方对SUI模型大鼠的干预作用及揭示其治疗压力性尿失禁的可能机理。方法分娩+阴道扩张2次+卵巢切除法复制模型,将模型成功SD大鼠随机分为模型组、缩泉固尿方(低、中、高)剂量组、阳性对照组,另设正常对照组。造模1个月后药物干预,缩泉固尿方组每日予相应剂量缩泉固尿水煎液、阳性对照组予等效盐酸米多君、正常对照组和模型组予等量生理盐水进行灌胃,连续1个月。各组大鼠在给药前后分别行腹压漏尿点压(ALPP)检测,给药结束后用RT-PCR法检测各组大鼠阴道前壁和肛提肌中转化生长因子β-3(TGFβ-3)m RNA的表达含量。结果缩泉固尿方低、中、高剂量组及阳性对照组较正常对照组、模型组ALPP差值有非常显著差异性(P<0.01)。模型组阴道前壁中TGFβ-3 m RNA的表达,与正常对照组、阳性对照组、缩泉固尿方高剂量组比较,有非常显著性差异(P<0.01);与缩泉固尿方中剂量比较,有显著性差异(P<0.05);模型组肛提肌中TGFβ-3 m RNA的表达,与正常对照组、缩泉固尿方高剂量组比较,有非常显著性差异(P<0.01);与阳性对照组、缩泉固尿方中剂量比较,有显著性差异(P<0.05)。结论缩泉固尿方治疗压力性尿失禁有效,其机理可能与升高SUI模型大鼠阴道前壁、肛提肌中TGFβ-3的表达含量有关。 相似文献
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