HW-Plan放射治疗计划系统的实验验证

本文采用辐射胶片结合指形电离室的测量方法,借鉴AAPM 51号报告的电离室测量方法和AAMP 55报告中对放射治疗计划系统验证的推荐标准,对本实验室新研发的HW-Plan放射治疗计划系统进行了实验验证,内容包括点剂量、轴向剂量分布曲线以及等剂量曲线的验证比较.实验采用方形水模和有机玻璃模体,通过CT扫描确定模体的电子密度和模拟靶点(测量位置),采用PTW电离室测量在三野交叉共面、等中心照射条件下等中心点和偏等中心点的照射剂量,采用Kodak EDR2辐射胶片测量该条件下靶区剂量场的相对分布,并与计划系统在相同照射条件下计算的剂量场进行了验证比较,实现了对HW-Plan放射治疗计划系统验证,为计划系统的市场准入和进入临床应用提供了可靠的依据.     

323例尿道炎(阴道炎)病例病原学感染特征分析

为了解近2年来就诊的性病人群中尿道炎（阴道炎）患者中沙眼衣原体（Ct）、解脲支原体（Uu）、人型支原体（Mh）、淋球菌（Ng）、念珠菌（Cd）、毛滴虫（Tv）、     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

蛋白糖基化与免疫

蛋白质糖基化是蛋白质翻译后的一种重要的加工过程，在肽链合成的同时或合成后，在酶的催化下糖链被接到肽链上的特定糖基化位点，称为蛋白质糖基化。蛋白质糖基化的种类主要有N-糖苷(N-dycan)、O-糖苷(O-glycan)、糖基磷脂酰肌醇(GPI，phosphatidyl insitol glycan)等。机体大多数糖蛋白为     

逆向调强放射治疗计划软件临床病例的比较

目的：评价北京海思威科技有限公司和北京大学肿瘤物理诊疗技术研究中心联合研制的逆向放疗计划是否达到商用软件的功能。方法：用我们研发的HW-3D TPS和用临床真实病例进行逆向优化计算,获得处方剂量场分布,看是否满足医生对治疗靶区和周围危及器官的剂量分布要求,并和已经商业化的软件Varian Eclipse A10用相同病理获得的结果进行比较,进行综合评价。结果：研究和比较在人体内有典型意义的11个病理,获得结果：①所有计划均符合临床医生的处方要求,PTV 95%的体积都能达到95%的处方剂量;②检测PTV的STD是否小于5%,PTV的95%的体积都能达到95%的处方剂量,符合国家标准;③综合比较两个TPS系统PTV的STD值,Varian Eclipse A10的PTV STD平均值为2.8%;HW-3D TPS系统PTV的STD平均值为2.2%。在允许误差范围内达到可比性。结论：HW-3D TPS对临床病例有较好的逆向优化处理能力,其结果与商业化的TPS软件的处理结果具有可比性。     

选择性PI3K-Akt通路缺陷参与有生长追赶SGA大鼠胰岛素抵抗的发生机制

目的:研究有生长追赶的小于胎龄个体(SGA)骨骼肌组织胰岛素受体后信号分子的变化,探讨其胰岛素抵抗的发生机制。方法:应用孕鼠全程饮食限制法建立SGA大鼠模型。4周龄有生长追赶SGA(CUG-SGA)和无生长追赶SGA(NCUG-SGA)幼鼠随机分为对照组和胰岛素激发组,并设适于胎龄(AGA)组为对照。测定各组血糖和胰岛素(INS)浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)。应用Westernblotting测定各组腓肠肌组织胰岛素受体后信号分子胰岛素受体底物1(IRS1)、蛋白激酶B(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)的表达及其磷酸化情况。结果:(1)CUG-SGA和NCUG-SGA幼鼠INS和HOMA-IR较AGA组明显增高(均P<0.01),CUG-SGA幼鼠的INS和HOMA-IR显著高于NCUG-SGA组。(2)CUG-SGA幼鼠肌肉组织基础状态下已有p-IRS1表达,INS激发后p-IRS1的表达无显著增加;p-Akt的表达在基础状态和INS激发后均较AGA和NCUG-SGA组显著减低;CUG-SGA基础状态亦有p-ERK表达,INS激发后p-ERK表达显著下降。相关分析显示在基础状态和INS激发状态,SGA幼鼠p-Akt与p-ERK表达呈显著负相关(r=-0.737,P<0.05;r=-0.658,P<0.05)。结论:(1)无论追赶与否,SGA个体生后均呈现胰岛素抵抗,CUG-SGA胰岛素抵抗程度更重。(2)IRS1-PI3K-Akt通路受损是胰岛素抵抗发生的重要的受体后机制;该通路阻断的同时发生Ras-MAPK-ERK通路信号的慢性激活,这可能是胰岛素抵抗同时发生生长追赶的分子机制。     

新医改开了个好头

陈竺部长在2010年全国卫生工作会议上所作的工作报告中,有三个问题是值得关注的：一是要认清医改的初步成果是如何取得的：二是五项重点改革工作进展的理论基础是什么;三是今后有待于进一步努力的改革方向.     

利用信号外推实现磁共振快速成像

本文提出了一种广义的频域紧支集信号外推的新方法 ,并将之应用于提高核磁共振成像速度。计算机仿真和实验结果表明了文中的理论和方法是有效的和可应用的。     

肿瘤坏死因子α-308位点基因多态性与2型糖尿病合并牙周炎的关系

目的: 探讨肿瘤坏死因子α基因启动子308位点(TNF-α -308)G/A基因多态性与2型糖尿病合并牙周炎的易感性及其严重程度的关系。方法: 以120例2型糖尿病合并牙周炎患者(牙周炎组)和120例2型糖尿病无牙周炎患者(对照组)为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR - RFLP)对 TNF-α -308进行基因分型,同时测定2组患者的TNF-α水平及龈沟出血指数、探诊深度,分析此多态性位点与牙周炎严重程度的相关性。结果: 2型糖尿病合并轻度牙周炎患者 TNF-α -308位点的各基因型和等位基因频率分别和对照组比较,差异无显著(P>0.05);2型糖尿病合并中、重度牙周炎患者 TNF-α -308位点GA、AA基因型和A等位基因频率与对照组患者比较差异显著 (P<0.01),2型糖尿病合并中、重度牙周炎患者的TNF-α水平明显高于对照组、2型糖尿病合并轻度牙周炎患者(P< 0.01),TNF-α水平分别与龈沟出血指数、探诊深度呈正相关(P< 0.01)。结论: TNF-α 基因启动子区308位点基因多态性可能不是2型糖尿病合并轻度牙周炎的易感因素,但可能通过调节TNF-α水平而影响中、重度牙周炎的发病和预后。     

浅谈空运后送对伤病员的影响及空运前的护理与医学准备

伤病员空运后送不同于地面伤病员的后送,飞行中有很多因素会对伤病员的伤病情产生影响,在对伤病员实施空运后送前,必须对其进行相应的护理与医学准备,才能保证伤病员空运后送的安全.伤病员空运后送前护理与医学准备的目的是使伤病员的伤病情尽可能处于最稳定的状态,以最大限度地减少空运后送途中医疗和护理操作,降低后送途中的危险性,确保后送途中伤病员的安全.