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71.
目的:探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K+通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊(青蒿)组、柴胡三参胶囊(常山)组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中 HERG K+通道蛋白表达。结果柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率(P<0.05)、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K+通道蛋白的失活(P<0.01)。结论柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K+通道蛋白是其作用靶点。 相似文献
72.
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生物钟(Biologicai Clock)的概念很早就为人们所注意,祖国医学中就有“子午流柱”等论述,把人的正常活动、疾病的发生转归与天干地支昼夜季节的变化结合起来。随着医药学的进步,时辰药理学(Chronopharmacology)应运而生,它研究的对象是人体生物节律(Biorhythm)对药物及体内过程的影响,以及药物对人体昼夜节律的影响,主要内容有时辰药物动力学(Chronokinetice), 相似文献
74.
目的研究五加Acanthopanax gracilistylus var. gracilistylus地上部分的化学成分。方法采用硅胶、Sephadex LH-20凝胶、ODS等柱色谱方法及制备液相色谱技术分离纯化,运用核磁共振波谱、质谱等谱学技术结合理化性质鉴定化合物结构,采用MTT法研究化合物的细胞毒活性。结果从五加地上部分70%乙醇提取物中分离得到1个新的降羽扇豆烷型三萜3α,4α,11α-三羟基-23-降羽扇豆-20(29)-烯-28-酸(1)和4个已知羽扇豆三萜3α,11α-二羟基羽扇豆-20(29)-烯-28-酸(2)、23-氧-3α,11α-二羟基羽扇豆-20(29)-烯-28-酸(3)、23-氧-3α-羟基羽扇豆-20(29)-烯-28-酸(4)和3α-羟基羽扇豆-20(29)-烯-23,28-二酸(5)。结论化合物1为新化合物,命名为新印象酸。活性实验结果表明化合物1对人骨肉瘤143B细胞无显著细胞毒活性。 相似文献
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76.
2003年1月至2003年11月,我科行同期行疝环填充式无张力疝修补术与耻骨上前列腺切除术,治疗腹股沟斜疝合并良性前列腺增生症(BPH)患者6例,取得了满意的效果。现报告如下。 相似文献
77.
目的:估算CYP2C9基因多态性对华法林日平均剂量(mean daily warfarin dose,MDWD)影响的定量关系,为临床个体化使用华法林提供参考。方法:计算机检索Cochrane Library和Pub Med(2013年12月),根据纳入标准对文献进行筛选和评估,采用Rev Man 5.1软件及Stata 12.0软件对数据进行Meta分析。结果:共纳入包括3 902例患者在内的27个合格英文研究。与CYP2C9*1/*1型相比,*1/*2型、*1/*3型、*2/*2型、*2/*3型和*3/*3型的MDWD分别下降0.20(95%CI:-0.24,-0.16)、0.31(95%CI:-0.35,-0.28)、0.40(95%CI:-0.47,-0.33)、0.52(95%CI:-0.59,-0.46)和0.81个标准单位(95%CI:-0.85,-0.76)。Begg检验未发现明显发表性偏倚。结论:本研究获得了CYP2C9基因多态性与华法林剂量个体间差异相关的定量关系,该定量关系可为临床设计华法林剂量个体化方案提供参考。 相似文献
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79.
北京降压0号治疗轻中度原发性高血压的长期疗效观察 总被引:23,自引:0,他引:23
目的 评价长期服用北京降压 0号片剂治疗轻中度原发性高血压患者的降压疗效和不良反应。方法 采用多中心长期开放研究设计。舒张压 95~ 114mmHg(1mmHg =0 133kPa)且收缩压 <180mmHg的患者入选本研究 ,采用北京降压 0号每日 1~ 2片治疗 1年 ,观察降压疗效及不良反应。结果 共入选 182例患者 ,其中 175例完成 1年试验。平均服用北京降压 0号剂量为1 2 3~ 1 2 6片 /d ,个体最大使用剂量为 2片 /d。与治疗前比较 ,治疗 2周、8周、6个月和 12个月时收缩压分别下降 11 6 0、2 2 77、2 4 19和 2 6 5 7mmHg ,舒张压分别下降 14 12、17 6 4、18 77和 19 0 7mmHg(P值均 <0 0 0 1)。治疗 8周、6个月和 12个月的总有效率分别为 92 3%、93 3%和 91 4 %。达到正常血压值 (<14 0 /90mmHg)的例数分别为 133例 (73 1% )、14 5例 (81 5 % )和 14 8例(84 6 % ) ,达到理想血压值 (<130 /85mmHg)的例数分别为 6 8例 (37 4 % )、77例 (43 3% )和 92例(5 2 6 % )。治疗 8周时血清肌酐升高者占 7 84 % (P =0 0 0 18) ,但随后又降低至治疗前水平。未发现低钾血症和抑郁倾向。治疗 1年期间曾出现不良反应的人数为 2 4例 (13 4 % ) ,主要为轻度头晕、头痛 ,继续治疗均可自行缓解。无严重不良反应发生。结论 轻中度 相似文献
80.
目的观察兔急性房颤后心房肌基质金属蛋白酶-13(MMP-13)表达变化及厄贝沙坦对其的影响,探讨MMP-13和厄贝沙坦在房颤后心房重构中的作用。方法将2005年1月至6月哈尔滨医科大学附属第一临床医院动物中心实验室提供的60只兔随机分为2组:未给药组(ND,n=30)和给药组(D,n=30),给药组兔按厄贝沙坦30mg/(kg.d)灌胃3周;再随机分成3个亚组:对照组(1,n=10)、假手术组(2,n=10)、房颤8h组(3,n=10)。通过免疫组化法测定各组兔右房心肌中MMP-13、金属蛋白酶组织抑制因子-3(TIMP-3)、血管紧张素受体1(AT1)和血管紧张素受体2(AT2),通过放射免疫法测定右房心肌中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果未给药房颤8h组右房心肌中MMP-13较对照组升高(P<0.05),TIMP-3无明显变化,AT1极显著升高(P<0.001),AT2无明显变化,AngⅡ极显著升高(P<0.001)。给药对照组AT1显著降低(P<0.01),MMP-13、TIMP-3、AT2和AngⅡ无显著变化;房颤8h组心房肌中MMP-13无显著升高(P>0.05),AT1极显著升高(P<0.001),但较未给药组降低(P<0.001),AT2无变化,AngⅡ极显著升高(P<0.001),与未给药组比较差异无显著性意义。结论急性房颤后心房肌中MMP-13表达升高,MMP-13在此后的心房结构重构中起重要作用。厄贝沙坦能抑制房颤后MMP-13升高,从而抑制了房颤后心房重构的进程。 相似文献