细胞色素p4502E 1遗传多态性的研究进展

目的:总结国内外细胞色素p4502E1(CYP2E1)的基因多态性与临床疾病相关性、肿瘤易感性及群体遗传学等领域研究的现状.方法:应用PubMed及CHKD期刊全文数据库检索系统,以"细胞色素p450、CYP2E1、遗传多态性及肿瘤易感性"等为关键词,检索1996-01-2008-06的相关文献93篇.纳入标准:1)细胞色素p450基因多态性研究进展;2)CYP2E1基因多态性;3)CYP2E1基因多态性与肿瘤易感性的关系.根据纳入标准,精选56篇文献,最后纳入分析30篇文献.结果:CYP2E1是细胞色素p450超家族中的一员.CYP2E1在人群中存在着5种限制性片段长度多态性,即TaqI、DraI、RsaI、MspI以及5'端的RsaI/PstI.其中DraI和5'端的RsaI/Ps-tI影响CYP2E1的表达,并且不同的表型决定了CYP2E1对特定的外来化合物及内源性物质在反应上的差异,即表现为个体对致癌物的不同易感性.结论:对CYP2E1基因多态性的进一步认识不仅丰富我国民族遗传资料数据库,在临床疾病的诊治、个体化治疗以及合理用药等方面起重要作用.     

S100P在胃癌中的下调表达及意义

目的探讨S100P在胃癌组织中的表达情况及与胃癌临床病理参数间的关系。方法选取93例胃癌石蜡组织标本及相对应的部分冻存胃癌组织及其配对正常组织为研究对象,应用免疫组织化学、RT-PCR、Western Blot方法检测S100P在胃癌及癌旁组织中的表达。结果免疫组织化学分析表明,胃癌中S100P蛋白主要定位于胞质和胞核,在52.7% (49/93)的胃癌组织和几乎所有的正常胃黏膜中可检测到表达,与正常胃黏膜相比,胃癌组织中的表达明显下调,其下调表达与患者肿瘤的侵袭深度(P=0.006)及肿瘤的大小相关(P=0.001)。同时,S100P在核酸和蛋白水平的表达具有相关性（P=0.030）,不能够作为独立的预后因素（P=0.347）。结论S100P在胃癌组织中表达下调,其表达与肿瘤的侵袭转移及肿瘤大小相关,并可以作为判断患者预后的辅助指标。     

抗胃癌生物活性肽对荷胃癌裸鼠酯酶同工酶代谢的影响

本文观察了协同刺激分子B7-1某因导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞后在小鼠体内诱导的抗瘤效应.结果表明,逆转录病毒(PLXSN)载体重组的小鼠B7-1基因表达质粒导入小鼠EL-4淋巴瘤细胞,经有限稀释法克隆后获得高表达的B7-1~ EL-4细胞.B7-1~ 瘤细胞的形态,体外增殖能力及MHC Ⅰ类分子表达水平与野生型肿瘤细胞无显著差别,但致瘤性显著降低,用野生型肿瘤致死剂量接种C57BL/6小鼠完全排斥.同时免疫原性明显增强,以X-线灭活的B7-1~ 肿瘤细胞免疫后小鼠获得了对随后致死剂量野生型细胞攻击的免疫保护作用.以X-线灭活的肿瘤细胞作为瘤苗进行实验性免疫治疗,对早期(接种7天)形成的肿瘤有一定的治疗效果,但时晚期(接种14天)肿瘤.B7-1和B7-1~ 瘤细胞都未显示出明显的治疗效果.上述结果提示肿瘤细胞表达B7-1分子可有效激发机体的抗肿瘤免疫应答.     

人类白细胞抗原-Ⅰ类基因的多态性与儿童过敏性紫瘢器官损害的关系

目的:研究人类白细胞抗原-A、B等位基因的多态性与儿童过敏性紫瘢(AP)器官损害的关系,可望对相关基因有所发现,揭示其可能的部分发病机理。方法:应用病例对照研究策略,引入PCR-SSO技术,分析了儿童AP病例组肾脏损害19例、便血11例、关节损害27例和多器官损害17例,以及96名对照组的HLA-A、B等位基因的多态性。基因频率比较,在单因素方差分析的基础上,又做以多因素Logistic回归。结果:病例组肾脏损害的HLA-A※26、HLA-B※15、HLA-B*35和HLA-B*52基因频率,便血的HLA-B*35基因频率,关节损害的HLA-B*52基因频率,多器官损害的HLA-A*26、HLA-B*15、HLA-B*35和HLA-B*44基因频率,分别均明显高于相应对照组,(均P<0.05,均OR>1,其95%可信区间内均不包含1,均EF>0);而病例组关节损害的HLA-A*24基因频率明显低于对照组(P<0.05,OR<1,其95%可信区间内不包含1,PF>0)。结论:内蒙地区汉族儿童AP肾损害的易感基因是HLA-A*26、HLA-B*15、HLA-B*35和HLA-B*52等位基因;便血的易感基因是HLA-B*35等位基因;关节损害的易感基因是HLA-B*52等位基因,而HLA-A*24为其保护基因;多器官损害的易感基因是HLA-A*26、HLA-B*15、HLA-B*35和HLA-*44等位基因。     

激素影响下动静脉的不同改变在激素性股骨头坏死发病机制中的意义

目的:探讨受激素影响动、静脉的变化,比较两者变化的差异与激素性股骨头坏死之间的相关性。方法:选中国大白兔40只,随机分成三组。A组:15只为模型组,静脉内注射大肠杆菌内毒素及肌肉注射甲基强的松龙;B组:15只单纯注射大肠杆菌内毒素;C组:10只为正常对照组。取支配股骨头血运的主要血管(旋股内侧动脉、股静脉)及股骨头,制成标本。应用组织学、免疫组化、原位杂交进行观察检测。结果:A组动、静脉血管内膜层中PDGF-A B/PDGF-α β表达分别为0.4341 0.0397、0.3505 0.0407,A组动、静脉血管内膜层中VEGFmRNA表达分别为0.2550 0.0297、0.2061 0.0371。分别比较A组动、静脉血管内膜层中PDGF-A B/PDGF-α β及VEGFmRNA的表达,采用组间t检验,静脉血管内膜层中PDGF-A B/PDGF-α β及VEGFmRNA的表达与之在动脉中比较有显著性差异,具有统计学意义(t=4.65,P<0.01;t=3.25,P<0.01);B、C组则不存在上述统计学结果。结论:激素导致PDGF生理活性相对下降以及VEGFmRNA转录下调在静脉中表现的更为明显;激素引起股骨头缺血坏死过程中对静脉的损害较之动脉的损害更为严重。     

胃癌干细胞在胃癌靶向治疗中的研究进展

越来越多的证据表明,胃癌干细胞参与胃癌的侵袭、转移和治疗耐药性的进程。随着识别、分离和验证干细胞技术的不断完善,已经初步阐明了胃癌干细胞特异性标记物和相关信号通路,这可能为基于根除胃癌干细胞为目标的胃癌治疗提供了新思路。本文就胃癌干细胞的来源及分离、鉴定特性,针对胃癌干细胞表面标记、自我更新相关信号通路及端粒酶活性的靶向治疗作一综述。     

薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳分离纯系615鼠血清酯酶同工酶

本文应用薄平板聚丙烯酰胺凝胶等电聚焦电泳法分离了纯系６１５鼠血清酯酶同工酶。结果表明：６１５鼠血清酯酶同工酶在等电聚焦凝胶板上显示重复性好，底色清晰的五条区带，其等电点范围在ｐＨ４．８５～５．１３。     

电离辐射诱导肿瘤细胞凋亡的机理

本文对细胞凋亡的概念、特征及检测方法进行了描述，并对辐射诱发细胞凋亡的机制、基因调控及细胞凋亡在临床肿瘤治疗中的意义等方面的研究状况作了介绍。     

p57 kip2在大肠癌中的表达及其意义

目的:探讨细胞周期调控抑制因子p57kip 2在大肠癌的发生、发展及转移中的作用。方法:运用免疫组织化学S-P法和原位杂交技术,检测p57kip 2在基因和蛋白水平上在60例大肠癌组织、23例正常肠组织中的表达。结果:1.p57kip 2蛋白在大肠癌组织中的阳性表达显著低于正常肠组织(t=14.711,P<0.01),并与大肠癌组织的分化程度、淋巴转移(P<0.01)有关;在浸润深度中无统计学意义(P>0.05);2.p57kip 2mRNA在大肠癌组织中的阳性表达显著低于正常肠组织(t=10.395,P<0.01),并与癌组织的分化程度、淋巴转移(P<0.01)有关。结论:p57kip 2的低表达可能在大肠癌的发生、发展及转移中发挥重要作用。     

血管内皮生长因子与激素性股骨头坏死关系的研究进展

长期使用或短期大量使用肾上腺皮质激素（以下简称激素）,引起的股骨头缺血坏死（Femoral Head Necrosis简称FHN）已引起医学界的广泛关注。但是由于其发病机理至今未能完全明确,大部分病人早期得不到明确诊断,临床上亦缺乏行之有效的防治方法。目前对激素性股骨头坏死机制的研究已经提出许多分散的理论,但均未能完全阐明激素性股骨头缺血坏死的发病机理,至今仍有许多质疑。随着血管相关性因子,尤其主要促血管内皮生长因子（VEGF）的研究不断深入,激素性股骨头坏死的机制与VEGF关系的研究也随之深入,本文对VEGF与激素性股骨头坏死关系的研究作一综述。