体外诊断试剂有效管理与质量安全控制的探讨

体外诊断试剂作为一种特殊的医疗诊断药品已广泛的应用于医学的科学研究和临床检验,由于目前相关法规执行力度不够和监管措施不到位而造成医院在体外诊断试剂的使用管理上存在某些问题,因此只有对体外诊断试剂进行有效管理与质量安全控制,才能够对试剂的规范、安全使用起到监控作用,有效提高体外诊断试剂的质量安全,为临床检测结果的准确性、稳定性提供保障。落实对体外诊断试剂的有效管理和质量安全控制。     

重症中暑大鼠微血管血流改变及抗氧化剂的保护作用

目的:观察重症中暑大鼠脊斜肌微循环血流动力学变化,探索抗氧化剂对重症中暑血流动力学的保护作用。方法:67只Wistar雄性大鼠实验前12h禁食不禁水,取27只分3组:造模组(HS组)、SOD预处理后造模组(SOD+HS组)、NS预处理后造模组(NS+HS组);每组分为3个亚组:对照组、热打击至中心体温为38℃组及热打击至中心体温为41℃组,测量各组ROS水平。取40只大鼠随机分为4组:对照组(Control组)、热打击组(HS组)、SOD预处理后热打击组(SOD+HS组)、NS预处理后热打击组(NS+HS组),活体显微镜下动态观察大鼠脊斜肌内相同三级以下微血管血流速度、血管管径、血流量。结果:随中心体温增高,脊斜肌中ROS水平逐渐增高。热打击后各组大鼠的微动脉及微静脉血流量明显减低。SOD+HS组ROS水平明显低于HS组及NS+HS组。SOD+HS组微血管红细胞流速比HS组及NS+HS组高;SOD+HS组血流量明显高于HS组及NS+HS组。结论:热打击大鼠局部组织ROS水平增高为局部微循环障碍的重要诱因,抗氧化剂SOD通过降低热打击ROS水平增高对局部微循环发挥有效的保护作用。     

核外p53通过AMPK/mTOR信号抑制自噬并促进热打击诱导的血管内皮细胞损伤

目的 阐明核外p53通过调控蛋白激酶（AMPK）/雷帕霉素靶体（mTOR）信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞（VECs）损伤的分子机制。方法 实验分为：对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂（自噬激活剂）rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果 与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞（MAECs）活力显著下降（P<0.05）,热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间（0、3、6、9 h）延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后（6 h）LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加（P<0.05）;热打击后（6 h）AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加（P<0.05）。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化（P<0.05）;使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达（P<0.05）;使 用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力（P<0.05）,也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论 核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。     

一种多分支Tube-Load人体心血管系统模型及应用

目的研究血管弹性变化对脉搏波速度的影响,可以为基于脉搏波检测的动脉硬化早期筛查提供理论基础。方法在传统Tube-Load模型中引入衰减系数,并且考虑了动脉树的复杂几何结构,构建了一种模拟人体主要动脉的多分支Tube-Load模型,并模拟了动脉弹性模量对脉搏波传播速度的影响。结果模拟所得的各主要动脉压力波形及其各项参数与文献结果相符。研究建立了动脉硬化引起脉搏波速度增加的变化关系曲线。结论本研究采用的多分支Tube-Load模型能够较好地模拟脉搏波在人体主要动脉中的传播及反射,从而揭示动脉弹性模量对脉搏波速度的影响。     

肝移植术后CD14+单核细胞人白细胞DR抗原表达率的变化及其意义

目的:探讨肝移植术后CD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达率的变化及其在感染监测和判断临床预后方面的作用.方法:65例肝移植术后患者分为非感染组、感染组,用流式细胞仪检测其CD14+单核细胞HLA-DR水平,比较两组间CD14+单核细胞HLA-DR表达率的差别.同时按CD14+单核细胞HLA-DR表达率分布将患者分为HLA-DR≥40%(A组)、21%～39%(B组)、HLA-DR≤20%(C组),比较3组间临床预后的差别.结果:感染组CD14+单核细胞HLA-DR表达率为(25.6±9.2)%,比非感染组的(61.3±18.2)%明显减少(P＜0.05).B、C两组在ICU停留时间、术后至出院时间与A组比较明显延长(P＜0.05),以C组延长更为显著(P＜0.01),B、C两组比较差异则无显著性.A、B、C 3组在感染率和病死率之间比较差异亦有显著性(P＜0.05).结论:CD14+单核细胞HLA-DR表达率是监测肝移植术后感染及判断临床预后的良好指标,特别是针对高危或可疑感染的术后患者,动态的CD14+单核细胞HLA-DR监测对病情判断和治疗调整均有指导意义.     

不同复温时点的热打击人骨骼肌细胞损伤情况观察及其机制

目的 观察不同复温时点的热打击人骨骼肌细胞(HSKMC)损伤情况,并探讨其可能的机制。方法 将对数生长期的HSKMC分为热打击组和对照组,对照组正常培养,热打击组建立热打击细胞损伤模型后置于37℃、5%CO2细胞培养箱中复温,复温时间分别为0、6、12、24 h。采用CCK-8法检测细胞存活率,透射电镜下观察细胞超微结构,Western blotting法检测瞬时感受器电位香草酸受体亚型4(TRPV4)蛋白相对表达量,实时荧光定量PCR法检测TRPV4 mRNA相对表达量。将对数生长期的HSKMC分为HS组、GSK+HS组、HC+HS组和NC组,NC组正常培养,其他三组建立热打击细胞损伤模型,复温时间均为12 h,GSK+HS组、HC+HS组在热打击前0.5 h分别给予TRPV4激动剂GSK1016790A 500 nmol、TRPV4抑制剂HC-067047 5μmol,采用流式细胞术检测细胞内Ca²⁺浓度。结果 与对照组比较,复温0、6、12、24 h的热打击组细胞存活率均降低(P均<0.05);随着复温时间的延长,热打击组细胞存活率依次降低,两两比较P...     

中性粒细胞侧向荧光强度对重症中暑合并弥散性血管内凝血的早期诊断价值

目的 探讨中性粒细胞侧向荧光(NE-SFI)强度对重症中暑(HS)合并弥散性血管内凝血(DIC)的早期诊断价值。方法 选取南部战区总医院2017年1月1日-2018年12月31日收治的HS患者34例,依据国际血栓与止血学会(ISTH)发布的显性DIC评分标准,将34例患者分为HS未合并DIC组(DIC评分<5分,n=23)与HS合并DIC组(DIC评分≥5分,n=11)。比较两组患者的一般资料,NE-SFI,以及血清中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)相关标志物dsDNA、髓过氧化物酶(MPO)、瓜氨酸化组蛋白(CitH3)的水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析NE-SFI对HS合并DIC的早期诊断价值。结果 两组患者年龄、发病最高核心体温、白细胞计数、中性粒细胞计数比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HS合并DIC组3 h内核心温度降至38.5℃以下患者比例、GCS评分低于HS未合并DIC组,谷丙转氨酶(ALT)、肌酐、ISTH评分、并发多器官功能障碍综合征(MODS)比例高于HS未合并DIC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。发病第1～3天,HS合并DI...     

CT扫描在肾透明细胞癌假包膜完整性评估中的应用

目的 分析CT扫描成像在肾透明细胞癌假包膜评估中的应用价值。方法 经病理检查确诊、肿瘤直径≤7 cm的肾透明细胞癌患者136例,采用腹部CT扫描和组织病理检查评价假包膜完整性。采用Kappa一致性检验评价病理检查与CT扫描评估假包膜的一致性。结果 136例CT扫描结果显示,假包膜完整96例,假包膜不完整36例,无明显假包膜4例。病理检查结果显示,假包膜完整97例,假包膜不完整32例,无明显假包膜7例。经Kappa检验,CT扫描与病理检查结果一致性高（Kappa=0.745）。结论 大多数肾透明细胞癌有明显的假包膜;CT扫描能够评估肿瘤边缘和假包膜的完整性,CT扫描与病理检查结果一致性良好。