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目的:分析骨转移乳腺癌的数字乳腺X线摄影特征与免疫组化分型的相关性,以及骨转移灶的CT与MRI表现,并与无远处转移乳腺癌进行对比。方法:回顾性分析经手术病理证实的乳腺癌骨转移患者和无远处转移患者各90例(90个病灶);比较骨转移乳腺癌与无远处转移乳腺癌X线表现及免疫组化的差异。结果:(1)骨转移乳腺癌肿块以高密度为主,无远处转移乳腺癌肿块以等密度为主,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)骨转移乳腺癌肿块边缘以模糊为主,无远处转移乳腺癌以毛刺状为主,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)骨转移乳腺癌首诊区域淋巴结转移所占比例高于无远处转移乳腺癌,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)相比骨转移乳腺癌,无远处转移乳腺癌无T4期患者,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)骨转移乳腺癌Luminal A型及LuminalB型组织学分级以Ⅱ级为主,三阴性及HER-2过表达型以Ⅲ级为主,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)骨转移乳腺癌LuminalA型、LuminalB型、HER-2过表达型以肿块伴钙化为主,三阴性以肿块为主,差异有统计学意义(P<... 相似文献
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菩人丹对2型糖尿病大血管损伤大鼠FFAs及血脂4项的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨菩人丹(PRD)超微粉对2型糖尿病大鼠脂质代谢的调节作用。方法:采用灌胃脂肪乳结合尾静脉快速注射小剂量链脲佐菌素,建立T2DM合并大血管病变的动物模型。成模大鼠随机分为菩人丹低、中、高剂量组,马来酸罗格列酮组以及模型组,各组分别给予相应药物治疗4周,4周末杀检动物,检测血清FFAs、TC、TG、LDL-c、HDL-c含量。结果:模型大鼠血清FFAs、TC、TG、LDL-c含量较正常组明显升高(P0.01),HDL-c有下降趋势,但无统计学意义(P0.05)。PRD低剂量组及马来酸罗格列酮组均能显著降低T2DM模型大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.05),PRD中、高剂量均能极显著降低大鼠TC、TG、LDL-c含量(P0.01);PRD高剂量组能显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.05),PRD中剂量组及马来酸罗格列酮组均能极显著降低T2DM模型大鼠血清FFAs(P0.01)。结论:PRD具有改善T2DM大血管损伤大鼠异常的脂质代谢作用。 相似文献
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目的:通过观察风湿清(Fengshiqing,FSQ)含药血清对RAW264.7细胞向破骨细胞分化及细胞分泌骨免疫相关因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-17(IL-17)的影响,初步探讨FSQ缓解类风湿性关节炎(RA)骨破坏的机制。方法:5%,10%,15%3个不同体积分数的FSQ含药血清与核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κBligand,RANKL)诱导的RAW264.7共孵育6 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察TRAP阳性多核细胞的形成;FSQ含药血清(5%,10%,15%)与白介素-1β(IL-1β)诱导的RAW264.7细胞共孵育24 h后收集细胞上清液,ELISA方法检测TNF-α和IL-17的含量。结果:RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞,IL-1β诱导TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中异常高表达,5%~15%FSQ含药血清能剂量依赖地降低TRAP阳性细胞数;10%和15%的FSQ含药血清能显著抑制TNF-α(P<0.05)以及IL-17(P<0.01)的表达量。结论:FSQ能抑制破骨前体细胞向破骨细胞分化,降低TNF-α和IL-17在RAW264.7细胞中的异常高表达,这可能是FSQ抑制骨破坏治疗RA的作用机制之一。 相似文献
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目的:观察比较4种典型寒、热药性中药对酵母致大鼠发热模型体温的干预影响以及温度敏感瞬时感受器电位离子通道(TRPs)蛋白的调节作用。方法:背部皮下注射酵母混悬液建立大鼠发热模型,108只SD大鼠随机平均分为正常组、模型组、大黄组、黄连组、吴茱萸组和高良姜组,分别于造模后第4,8,12 h取下丘脑和背根神经节,通过免疫组化和Western blot方法检测下丘脑和背根神经节中温度敏感瞬时感受器电位离子通道蛋白TRPV1和TRPM8的水平。结果:与正常组相比,注射酵母后模型组大鼠体温明显上升,8 h达到高峰期(P<0.01);下丘脑和背根神经节中TRPV1水平显著升高,TRPM8水平则明显降低。与模型组比较,大黄和黄连可显著降低酵母引起的大鼠体温升高,下调下丘脑和背根神经节中TRPV1水平,上调TRPM8水平(P<0.05或P<0.01);吴茱萸和高良姜对发热大鼠的体温和TRPs均无明显影响。结论:寒性中药大黄和黄连能降低酵母致热大鼠的体温,其作用可能与其对下丘脑和背根神经节中TRPV1和TRPM8的有效调节有关;热性中药吴茱萸和高良姜无相关作用。 相似文献
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目的:探索脑心通醇提物对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞BV2焦亡的影响,并通过NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路阐释其可能的作用机制。方法:LPS(1 mg·L^-1)体外诱导BV2细胞的同时,加入不同质量浓度脑心通醇提物(2,10,50 mg·L^-1)干预后,分别采用MTS法检测细胞活性,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NLRP3的mRNA水平;免疫荧光法检测NLRP3蛋白表达的情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测NLRP3/Caspase-1通路关键蛋白表达。结果:与空白组比较,LPS(1 mg·L^-1)能明显降低BV2细胞活性,显著升高IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P<0.01),且可提升NLRP3蛋白表达水平以及Caspase-1剪切体和前体蛋白的比值(Caspase-1 p20/Caspase-1)。与LPS组比较,脑心通醇提物(2,10,50 mg·L^-1)干预后,逆转了LPS导致的细胞活性降低(P<0.01),50 mg·L^-1脑心通醇提物可显著降低IL-1β,TNF-α及NLRP3 mRNA表达水平(P<0.05,P<0.01),显著降低LPS诱导的NLRP3的高表达以及Caspase-1 p20/Caspase-1(P<0.01)。结论:脑心通能明显抑制LPS诱导的小胶质细胞焦亡,其作用机制与NLRP3/Caspase-1通路密切相关。 相似文献
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目的 通过观察至宝三鞭丸(Zhibao Sanbian Pills)对Nrf2/HO-1信号通路的影响,研究其对小鼠的抗疲劳作用及机制。方法 将ICR小鼠随机分为正常对照组、至宝三鞭丸低剂量(0.958 g·kg-1)组、至宝三鞭丸中剂量(4.79 g·kg-1)组、至宝三鞭丸高剂量(9.58 g·kg-1)组,每组25只,连续给药35 d,记录体质量。采用负重游泳实验评价至宝三鞭丸的抗疲劳作用;比色法检测各组小鼠血清中的尿素氮(Urea nitrogen,UN)和乳酸(Lactic acid)水平;比色法检测各组小鼠肝组织中的糖原(Liver glycogen)含量;Western Blot检测各组小鼠肝组织中核因子红细胞2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、核孔糖蛋白62(Sequestosome 1,P62/SQSTM1)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(Quinone oxidoreducta... 相似文献