膝骨痹康熏洗剂联合电针、功法治疗膝骨关节炎的疗效观察

目的:观察膝骨痹康熏洗剂联合电针、功法治疗膝骨关节炎的疗效。方法:将60例膝骨关节炎患者,随机分为观察组和对照组各30例,对照组采用健康教育联合电针、功法进行治疗,观察组在对照组基础上给予膝骨痹康熏洗剂熏洗,两组患者均在VAS评分≥4分时配合口服美洛昔康分散片;治疗4周后,分别观察两组患者WOMAC(疼痛、僵硬、功能障碍)评分、肿胀评分及疗效。结果:治疗4周后,对照组患者的疼痛、肿胀及功能障碍积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P0.05),而僵硬积分无明显改变,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者在疼痛、僵硬、肿胀及功能障碍积分方面均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,组间比较,观察组疼痛症状的改善情况与对照组相当,差异无统计学意义(P0.05),但在功能障碍、僵硬、肿胀方面,观察组治疗效果明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),且观察组临床总有效率比对照组高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:膝骨痹康熏洗剂联合电针、功法治疗对膝骨关节炎具有良好的疗效,值得临床推广应用。     

飞龙九一巴布贴皮肤刺激性、致敏性及急性毒性实验研究

目的研究飞龙九一巴布贴皮肤用药的安全性。方法观察飞龙九一巴布贴对新西兰大白兔单次、多次敷贴完整与破损皮肤的刺激性;观察该药3次诱导接触及1次激发接触后对豚鼠皮肤的致敏性;观察不同剂量飞龙九一巴布贴对新西兰大白兔的急性毒性反应。结果飞龙九一巴布贴仅对新西兰大白兔破损皮肤有轻度刺激而完整皮肤无刺激;未见豚鼠皮肤过敏反应及新西兰大白兔急性毒性反应。结论飞龙九一巴布贴适合敷贴于无破损的皮肤,其安全性好,无致敏性及毒副作用,值得在临床推广应用。     

不同月龄大鼠去卵巢骨质疏松模型的比较

目的对不同月龄大鼠去卵巢骨质疏松模型进行比较,优选合适骨质疏松模型的大鼠月龄。方法将3、6月龄大鼠分别随机分成模型组和假手术组,模型组切除双侧卵巢,假手术组大鼠只行腹部切口,不切除卵巢。造模后20周,对所有大鼠的腰椎和股骨进行骨密度（BMD）检测,并取血清进行E2和T含量测定。结果3月龄、6月龄模型组腰椎和股骨BMD分别与假手术组腰椎和股骨相比均有明显下降（P〈0．05）;3月龄组造模后腰椎和股骨BMD下降率〈25％,6月龄组造模后腰椎和股骨BMD下降率〉25％;6月龄模型组与假手术组腰椎和股骨BMD均显著高于3月龄相应组别的BMD（P〈0．01）;3月龄、6月龄模型组大鼠B含量与同月龄假手术组相比均有明显下降（P〈0．01）,T含量均有上升,但3月龄组T含量上升没有统计学意义（P〉0．05）,而6月龄组T含量上升有显著统计学意义（P〈0．05）;6月龄模型组大鼠E2／T比值与3月龄模型组大鼠相比更低,有统计学意义（P〈0．05）。结论从性激素水平与骨密度考虑,选择6月龄的雌性大鼠作为妇女绝经后骨质疏松症的模型动物优于3月龄。     

肾阳虚、肾阴虚证大鼠模型的建立与稳定性观察

<正>中医证候动物模型的建立与研究是连接中医基础和临床的枢纽,是深化对证候实质认识的重要方法之一,同时也是筛选有效中药、药物作用机制深入研究的关键手段之一。所以,寻找既符合中医学理论,又真实反映临床证候特征,且具有较好稳定性和重复性的动物模型以满足中医药研究的需求,是中医证候动物模型研究的重要任务[1]。大量外源性肾上腺皮质激素的补充可抑制体内促肾上腺皮质激素的释放,进而反馈使得内源性类固醇激     

三步六式健膝功对早期膝骨关节炎患者步态生物力学参数的影响※

目的 观察三步六式健膝功对早期膝骨关节炎患者步态生物力学参数的影响,从生物力学角度明确其临床疗效。方法 采用随机数字表,将早期膝骨关节炎患者分为功法组和对照组。功法组予习练三步六式健膝功;对照组予简易下肢康复训练。两组均每天习练3组,每周6 d,连续 12 w。比较两组患者镇痛药服用情况及治疗前后VAS、WOMAC评分、膝关节三维力矩峰值及步态特征的变化。结果 ①与治疗前比较,两组患者治疗后VAS及WOMAC评分均降低（P<0.05）;对照组伸展力矩增大、内收力矩降低（P<0.05）;功法组伸展、屈曲、外旋力矩均增大、内收力矩降低（P<0.05）;功法组步长、步速及足前进角均升高,步宽降低（P<0.05）。②与对照组比较,功法组治疗后VAS及WOMAC评分降低更明显（P<0.05）,屈曲力矩升高更明显,内收力矩降低更明显（P<0.05）,步长、步速明显升高（P<0.05）。结论 习练三步六式健膝功能有效改善早期膝骨关节炎患者的步态生物力学参数,缓解膝关节疼痛,促进膝关节功能恢复。     

壮骨健膝方对巨噬细胞极化的影响及作用机制研究

目的:探讨壮骨健膝方对巨噬细胞经典活化型(M1)/替代活化型(M2)极化的影响及作用机制。方法:佛波酯诱导人单核白血病细胞分化为非活化巨噬细胞(M0),脂多糖刺激M0复制M1极化模型,将细胞分为空白组(M0+空白血清)、模型组(M1+空白血清)、抑制剂组(M1+NF-κB抑制剂+空白血清)、壮骨健膝方组(M1+含药血清)。干预24 h后,检测各组M1标志分子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1),M2标志分子分化簇206、163、209(CD206、163、209)mRNA表达,炎症介质白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),抗炎因子IL-4、IL-10水平及mRNA表达,核因子κB(NF-κB)信号通路中节点蛋白核内NF-κBp65、NF-κBp50及NF-κB抑制蛋白α(IκBα)表达。结果:模型组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均高于空白组(P<0.05),CD206、IL-4 mRNA及IκBα蛋白,IL-4水平均低于空白组(P<0.05);抑制剂及壮骨健膝方组M1标志分子、炎症介质及NF-κBp65、NF-κBp50蛋白均低于模型组(P<0.05),M2标志分子、抗炎因子及IκBα蛋白均高于模型组(P<0.05);壮骨健膝方组MHC-Ⅱ、MCP-1 mRNA及炎症介质均低于抑制剂组(P<0.05),CD206、CD209、IL-10 mRNA及IL-4、IL-10水平均高于抑制剂组(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1极化,促进M2极化,其机制可能与降低细胞中NF-κB信号通路活性有关。     

改良法治疗复杂性跟骨骨折35例报告

跟骨骨折临床最常见,治疗方法很多,但疗效均不十分满意。自１９９０～１９９６年,我们采用中医传统手法加以擀面棍碾压复位、小夹板跖屈位固定、早期中药内服外敷、中晚期圆竹筒蹉滚舒筋、配合功能锻炼等综合疗法,治疗跟骨骨折３５例,取得了较满意的疗效。现总结报告...     

CT能谱成像在痛风不同分期中的应用探讨

CT能谱成像促使CT从单一形态学检查设备演变为融合形态、功能和组织成分分析为一体的多功能装置。借助CT能谱成像的物质分离、单能量成像、有效原子序数等技术,依据痛风不同分期的特点（包括无症状高尿酸血症期、痛风性关节炎发作期、慢性痛风性关节炎期等）分别发挥其特有的定性诊断和定量分析作用,为痛风领域提供了一种无创的影像学检测技术。文章就CT能谱成像在痛风不同分期中所提供的诊断、鉴别、评估等多方面的临床应用价值进行探讨,以期为临床应用提供参考。     

基于LXRs/NF-B通路探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎滑膜组织炎症的影响CSCD

目目的的:从兔滑膜组织的炎症调控及LXRs/NF-κB通路关键节点蛋白的表达情况探讨壮骨健膝方对兔膝骨关节炎(KOA)滑膜组织炎症的干预效应及机制。方法:制备兔空白血清及含药血清以备滑膜组织干预使用。将22只兔按照随机数字表法分为造模组16只和空白组6只,造模组予右后肢膝关节腔注射木瓜蛋白酶制备KOA模型,模型鉴定成功后,无菌操作下切取兔右后肢膝关节内滑膜组织,将其剪碎成大小约1~2 mm3小块,收集60小块,随机分为4组,即模型组、壮骨健膝方组、LXRα抑制剂组和N-CoR抑制剂组,每组15个组织块,每孔3块,每组5孔,置于6孔板中培养,分别给予10%空白血清、10%含药血清、10%含药血清+5CPPSS-50、10%含药血清+ML-792干预;空白组滑膜同法制备,给予10%空白血清培养,5孔。7 d后收集滑膜组织,各组取2孔滑膜组织块行HE染色,剩余滑膜组织行Western blot和ELISA检测相关指标。结果果:(1)在形态学方面,与空白组比较,模型组HE染色可见滑膜内衬层细胞增生且排列紊乱明显、大量炎性细胞浸润及纤维组织增生等改变,形态学评分显著升高(P<0.05);与模型组比较,壮骨健膝方组可见滑膜内衬层细胞轻度增生排列紊乱、稀疏散在炎性细胞浸润及少量纤维组织增生等改变,形态学评分显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组病理改变形态学评分显著降低(P<0.05)。(2)在炎症相关指标方面,干预后与空白组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组、N-CoR抑制剂组、壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组上述指标含量均显著降低(P<0.05);壮骨健膝方组干预前后比较,IL-1β、TNF-α含量显著降低(P<0.05)。(3)在通路相关蛋白表达方面,与空白组比较,模型组LXRα、N-CoR蛋白表达显著下降(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组比较,LXRα抑制剂组LXRα及N-CoR蛋白、N-CoR抑制剂组N-CoR蛋白无显著降低(P>0.05),P50、P65蛋白表达显著下降(P<0.05),壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白显著降低(P<0.05);分别与LXRα抑制剂组及N-CoR抑制剂组比较,壮骨健膝方组LXRα、N-CoR蛋白表达显著升高(P<0.05),P50、P65蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论:壮骨健膝方可改善滑膜内衬层细胞增生及排列紊乱、炎性细胞浸润及纤维组织增生等病理表现,减少组织中炎症相关指标的含量,从而减轻兔KOA滑膜组织炎症反应,这可能与其上调滑膜组织中滑膜细胞LXRs/NF-κB通路上LXRα、N-CoR蛋白表达,从而下调P50、P65蛋白,降低通路的活性,进而减少IL-1β、TNF-α、MMP-3、MMP-13等下游产物有关。     

从“筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔”谈膝骨关节炎功能障碍的特点

膝骨关节炎(KOA)属于进展性骨关节病,其功能障碍主要表现为膝关节疼痛、僵硬、屈伸行走不利或受限,以及关节失稳、运动控制下降和本体感觉低下等。我国KOA患者众多,且还在逐年增加,引起的功能障碍严重影响着患者健康与生活质量,因此对其开展康复的研究与实践至关重要。中医康复着眼于功能,注重辨证康复,是我国康复医学的固有特色及优势。前期的研究基于KOA功能障碍的中医证候表现,本研究经大量文献梳理及多年临床实践,从“筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔”5个角度为切入点,提出KOA功能障碍具有“筋骨同病、痹痿并见、虚实错杂、动静失衡、刚柔失常”5个基本特点。鉴于KOA功能障碍具有早、中、晚三期的阶段性特点,在该病发生发展的不同阶段,其功能障碍在“筋骨、痹痿、虚实、动静、刚柔”之间的表现又各有所侧重。本研究从“筋骨同病、痹痿并见、虚实错杂、动静失衡、刚柔失常”5个方面分别阐释了KOA功能障碍的特点:“筋骨同病”侧重于病位,是KOA所致功能障碍的基本病机特征,贯穿于其发病的始终;“痹痿并见、虚实错杂”偏重病性,是KOA功能障碍的基本特点;“动静失衡”偏重病因,是引起KOA病情反复及加重的重要因素;“刚柔失常”则是兼具病状与病因,是膝关节失去“骨正筋柔”的表现方式,也是KOA功能障碍的重要特征。本研究旨在进一步完善KOA的中医康复理论,为其康复治疗提供参考。