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991.
胡新民 《中国健康心理学杂志》2007,15(8):684-685
目的 探讨首诊为心境恶劣障碍和抑郁症的青少年患者功能失调性态度的差异性.方法 用DAS对首诊为心境恶劣障碍和抑郁症的青少年患者的功能失调性态度进行评估,对调查结果进行对照性分析.结果 两组DAS的总分和大多数因子分没有发现显著性差异,但因子D5(寻求赞许)、D6(依赖性)存在显著性差异,心境恶劣组寻求赞许因子分经统计发现高于抑郁症组,而抑郁症组依赖性因子分高于心境恶劣组.结论 首发的青少年心境恶劣障碍和抑郁症患者存在功能失调性认知一致性和不一致性,功能失调性认知可能也构成青少年心境恶劣障碍的易感素质. 相似文献
992.
993.
目的通过检测wnt11、WIF-1及β-catenin在压力超负荷心力衰竭小鼠中的表达探索wnt信号在心力衰竭发生过程中的作用。方法主动脉缩窄法(transverse aortic constriction,TAC)建立C57/BL6小鼠心衰模型,假手术组为对照组。彩色多普勒采集心脏指标,取建模前后的血浆样本及心肌样本,测定血液中wnt11、WIF-1浓度及心肌组织中wnt11、WIF-1及β-catenin表达情况。结果与假手术组比较,TAC组小鼠wnt11、β-catenin的表达明显高于假手术组,而WIF-1的表达明显下降。结论 wnt途径信号分子参与压力超负荷介导的心力衰竭发生发展过程,相关生物标记物可能对心力衰竭的治疗有指导意义。 相似文献
994.
目的 探讨老老年原发性高血压患者血压昼夜节律与血小板分布宽度(PDW)的相关性.方法 选择中国中医科学院广安门医院2013年8月至2014年1月心内科住院的老老年高血压患者100例,男性41例,女性59例,平均年龄(82.60±2.37)岁.根据血压昼夜节律的不同,将患者分为3组,杓型组24例,非杓型组26例,反杓型组50例.比较三组患者血小板分布宽度,分析其影响因素.结果 三组间PDW值比较,杓型组(9.85±1.25)%<非杓型组(11.84±1.56)%<反杓型组(12.12±1.82)%,差异有统计学意义(P<0.01).经多元线性逐步回归分析显示,昼夜血压节律和丙氨酸转氨酶(ALT)为PDW的影响因素.结论 老老年高血压患者的血压昼夜节律与PDW关系密切,诊治中应重视PDW的监测,调节血压昼夜节律,改善患者自主神经功能,早期干预,防止急性心脑血管事件并改善预后。 相似文献
995.
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)联合复方甘草酸苷治疗斑秃的疗效及机制。方法 将73例斑秃患者随机分为联合组37例和药物组36例,另选37例健康查体者作为对照组。药物组及联合组均口服复方甘草酸苷50 mg,3次/d,联合组在此基础上行NB-UVB照射治疗,治疗3个月后判定两组疗效。采用流式细胞仪检测三组治疗前后外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+及CD4^+/CD8^+细胞水平变化。结果 联合组及药物组有效率分别为91.9%、71.2%,P〈0.05。治疗前联合组及药物组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平均明显低于对照组,P均〈0.05;治疗后联合组及药物组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+均明显高于治疗前(P均〈0.05),CD8^+水平无明显变化;联合组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+明显高于药物组(P〈0.05),CD8^+无明显变化。结论 斑秃患者免疫功能存在异常,NB-UVB联合复方甘草酸苷治疗斑秃疗效确切;其机制可能为改善患者的免疫功能。 相似文献
996.
目的比较肝癌细胞不同制悬方法建立裸鼠皮下瘤及原位瘤模型,优选建模方法。方法将肝癌细胞分别采用PBS缓冲液(PBS组)、无血清DMEM溶液(DMEM组)和含10%血清的DMEM溶液(血清DMEM组)3种液体制悬后注入裸鼠皮下建立肝癌裸鼠皮下瘤模型,比较皮下瘤的体积、瘤重及成瘤率;将肝癌细胞分别采用PBS缓冲液(PBS组)、无血清DMEM溶液(DMEM组)和含10%血清的DMEM溶液(血清DMEM组)3种液体制悬后注入裸鼠肝脏建立肝癌裸鼠原位瘤模型,比较原位瘤的成瘤率。结果3组裸鼠皮下瘤模型的皮下瘤体积及瘤重相比,差异无统计学意义(P0.05),但是PBS组及DMEM组的成瘤率(90%和100%)明显高于血清DMEM组(40%),差异有统计学意义(P0.05);裸鼠原位瘤模型中PBS组的成瘤率(90%)明显高于DMEM组(40%)及血清DMEM组(20%),差异有统计学意义(P0.05)。结论采用PBS缓冲液或无血清DMEM溶液对肝癌细胞稀释制悬可以有效建立裸鼠皮下瘤模型,采用PBS缓冲液对肝癌细胞稀释制悬可以有效建立裸鼠原位瘤模型。 相似文献
997.
目的: 观察内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清对心肌缺血再灌注(MIR)损伤大鼠心肌组织内洋地黄素水平、钠泵活性、线粒体总钙浓度以及钠泵各亚基基因表达的影响,探讨内洋地黄素在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法: 将56只雄性SD大鼠随机分成7组,每组8只。假手术对照组(sham):丝线穿过左冠状动脉前降支,但不结扎;缺血再灌注组(MIR):结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注45 min;生理盐水组(NS)、维拉帕米组(Ver)、小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组(ADA):于再灌注前5 min经股静脉分别注射生理盐水、维拉帕米5 mg·kg-1、地高辛抗血清8.6 mg·kg-1、 17.3 mg·kg-1、34.5 mg·kg-1,容积均为5 mL·kg-1,5 min内注射完毕,其余同MIR模型组。再灌注结束后,立即取缺血区左室心肌检测心肌匀浆内洋地黄素水平、心肌细胞膜Na+ K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性、线粒体总钙浓度;分别采用RT-PCR及Western blotting方法和免疫组化方法检测心肌钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平基因表达的改变。结果: 心肌缺血再灌注损伤时,心肌组织内洋地黄素水平明显升高,心肌细胞膜钠泵和Ca2+Mg2+ATP酶活性显著下降,线粒体总钙浓度升高,钠泵α1、α2、α3和β1亚基在mRNA及蛋白水平基因表达均明显下降;维拉帕米除具有降低线粒体总钙浓度外,对其它各项指标无明显影响。地高辛抗血清呈剂量依赖性地显著降低心肌组织内洋地黄素水平,恢复细胞膜钠泵和Ca2+Mg2+ATP酶活性,降低线粒体总钙浓度,上调钠泵α1、α2、α3和β1亚基mRNA及蛋白水平的基因表达。结论: 心肌缺血再灌注促进机体内洋地黄素分泌增加,后者通过下调心肌细胞膜上的钠泵α1、α2、α3和β1亚基基因表达抑制钠泵活性,进而抑制Ca2+Mg2+ATP酶活性,导致线粒体内钙超载,介导心肌缺血再灌注损伤。内洋地黄素特异性拮抗剂地高辛抗血清通过阻断内洋地黄素的生物学作用,上调钠泵各亚基的基因表达,发挥其抗心肌缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
998.
目的 检测血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)和血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)在子宫内膜癌中的表达情况,探讨AT1R和ACE在子宫内膜癌患者预后判断和临床治疗等方面的价值.方法 采用免疫组化EnVision法染色,观察AT1R、ACE、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和微血管密度(microvessel density,MVD)在18例正常子宫内膜、37例子宫内膜不典型增生和89例子宫内膜癌组织中的表达情况,分析AT1R和ACE与子宫内膜癌临床病理特征的关系,研究AT1R与VEGF和MVD的相关性.结果 从正常子宫内膜上皮到子宫内膜不典型增生再到子宫内膜癌,AT1R的表达逐步上调,ACE的表达逐步下调,差异均有显著性.子宫内膜癌中AT1R的表达与患者年龄、临床分期、子宫肌壁浸润深度和淋巴结转移状况等有关,且AT1R的表达与VEGF的表达和MVD计数正相关,而ACE的表达仅与淋巴结转移状况有关.结论 AT1R可能参与子宫内膜癌的发生、发展,AT1R表达上调可促进癌细胞生长和新生血管形成,与子宫内膜癌的预后有关,AT1R可能成为治疗子宫内膜癌的新靶点.ACE在子宫内膜癌中的表达低于正常内膜组织,其具体机制有待于进一步研究. 相似文献
999.
目的检测透明细胞肾细胞癌组织中DNA甲基转移酶3B(DNA methyltransferase 3B,DNMT3B)异构体表达及其整体甲基化的变化,探讨这些变化与透明细胞肾细胞癌的关系。方法选取15例透明细胞肾细胞癌及其癌旁组织,应用Real-time PCR技术检测DNMT1、DNMT3A、DNMT3B与DNMT3B六种主要异构体的mRNA表达,应用Western blot法检验DNMT3B4蛋白表达;应用联合亚硫酸氢钠的限制性内切酶分析法(COBRA)分析重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平。结果透明细胞肾细胞癌组织中DNMT3B4 mRNA和蛋白表达水平比癌旁组织高;重复序列Alu和LINE-1的甲基化水平在透明细胞肾细胞癌组织中比癌旁组织低。结论 DNMT3B4表达增加可能与整体甲基化降低及透明细胞肾细胞癌的发生有密切关系。 相似文献
1000.
EF延缓HPAT轴衰老的基因表达谱研究 总被引:37,自引:2,他引:37
目的:淫羊藿总黄酮(EF)延缓下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺(HPAT)轴衰老的分子机制。方法:利用基因芯片技术,分别检测淫羊藿总黄酮组、右归饮组、桃红四物汤组、老年大鼠对照组及青年大鼠对照组下丘脑、垂体、肾上腺、脾脏淋巴细胞的基因表达谱。结果:老年大鼠和青年大鼠相比,HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达下调;EF组HPAT轴多种神经递质、激素、细胞因子或其受体表达上调;右归饮组及桃红四物汤组未见广泛的调节作用。结论:老年大鼠HPAT轴与生长、发育、衰老相关的基因表达以衰退的表现为主;EF能上调神经递质受体的表达并通过NEI网络的下行通路激活神经内分泌和免疫系统;通过下调促凋亡、抗增殖基因,上调抗凋亡、促增殖基因的表达,重塑淋巴细胞基因表达的平衡,延缓免疫衰老。 相似文献