后路同种异体骨治疗胸腰椎爆裂性骨折的前瞻性研究

目的:探讨同种异体骨移植在胸腰椎爆裂性骨折后路融合术中的使用效果?方法:对33例胸腰椎爆裂性骨折患者行同种异体骨或自体骨移植后路融合术,男21例,女12例,随机分为单纯使用同种异体骨移植组(16例)和采用自体髂骨移植(17例)?术后对两组患者的平均手术时间?出血量和并发症进行对比分析,术后24周时比较两组患者的融合率,采用Oswestry评分对两组患者进行功能评价?结果:与自体骨移植组相比,同种异体骨移植组手术时间明显缩短,失血量也明显减少?术后24周两组融合率均达到100%,Oswestry评分均无显著性差异?结论:在胸腰椎爆裂性骨折后路融合术中,同种异体骨移植可以取得满意的临床效果?     

急性颈髓损伤后低渗性脑病的诊治(附29例报告)

目的:探讨急性颈髓损伤后低渗性脑病的临床表现、诊断及治疗。方法:回顾性分析2003年10月～2008年10月收治的29例急性颈脊髓损伤后诊断低渗性脑病患者临床资料。结果:29例中,27例于3周内血电解质紊乱逐渐纠正,临床症状逐渐消失;1例放弃治疗,1例经抢救无效死亡。结论:急性颈髓损伤后低渗性脑病与电解质紊乱有关,临床表现无特异性症状,通过补钠、适当限水及补充胶体纠正低渗状态可取得较好的临床效果。     

G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1的SHD结构域对成骨细胞内局部黏附激酶活性的影响

目的 探讨G蛋白偶联受体激酶结合蛋白1(GITl)的SHD结构域对成骨细胞内局部黏附激酶(FAK)活性的影响,并分析其机制.方法 取1～2dSD大鼠颅盖骨进行成骨细胞原代培养,传至第3代.体外构建野生型GIT1和删除了SHD结构域的GIT1的质粒并组成慢病毒.血小板衍生生长因子(PDGF)刺激成骨细胞后,采用免疫共沉淀法检测GIT1、删除了SHD结构域的GIT1与FAK的相互关系,采用免疫荧光法检测GIT1和FAK在成骨细胞内的位置、删除了SHD结构域的GIT1对成骨细胞内FAK位置和活性的影响.结果 PDGF刺激成骨细胞后,GIT1与FAK的相互结合明显增加,且随着时间的增加,结合量逐渐增加(F=293.105,P=0.000).免疫荧光染色结果表明:PDGF刺激后,成骨细胞局部黏附内活性形式的FAK(FAK酪氨酸397磷酸化)明显增加.PDGF刺激成骨细胞后,删除了SHD结构域的GIT1与FAK的结合明显被抑制,且随着时间的增加,二者的相互关系无明显变化(F=0.322,P=0.737);删除了SHD结构域的GIT1抑制成骨细胞局部黏附内FAK酪氨酸397的磷酸化,同时降低FAK在局部黏附内的表达.结论 删除了SHD结构域的GIT1通过降低与FAK的相互结合,从而抑制成骨细胞局部黏附内FAK酪氨酸397的磷酸化,影响成骨细胞的功能.     

脊髓损伤后大鼠脊髓线粒体呼吸功能和游离Ca2+含量的变化

目的：探讨脊髓损伤后大鼠伤段脊髓线粒体呼吸功能和线粒体内游离Ca^2＋含量的变化.方法：48只SD大鼠,随机分为对照组（假手术组,n=24）和脊髓损伤组（SCI组,n=24）,每组又分为处理后6、12、24 h三时相组,每组8只,采用Allen＇s打击法造成大鼠脊髓损伤模型,在各时相提取伤段脊髓线粒体,用Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,根据线粒体呼吸耗氧量换算出呼吸Ⅲ态（R3）、呼吸Ⅳ态（R4）、呼吸控制率（RCR）、磷氧比值（P/O比值）;用Reers法测定线粒体内游离Ca^2＋浓度.结果：SCI组在伤后6、12、24 h R3、RCR和P/O显著低于对照组,R4和线粒体游离Ca^2＋显著高于对照组,有极显著统计学意义（P＜0.01）.结论：大鼠脊髓损伤后伤段脊髓线粒体呼吸功能明显下降,线粒体Ca^2＋内流明显增加.