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21.
目的:评价益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床疗效.方法:计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据(WANFANG DATA)中益气活血方药联合西药治疗冠心病的临床随机对照试验(RCT),检索时限为建库至2020年1月.对纳入文献进行质量评价,提取数据,采用Cochrane协作网提供的RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:共检索到相关文献1994篇,最终纳入30篇,共3130例患者.Meta分析结果显示:采用益气活血方药联合西药治疗的治疗组在心功能疗效[RR=1.27,95%CI(1.23,1.32),P<0.00001]、中医证候疗效[RR=1.51,95%CI(1.10,2.09),P=0.01]、心电图疗效[RR=1.46,95%CI(1.23,1.73),P<0.0001]方面优于单纯西医治疗的对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善左心室射血分数[SMD=1.55,95%CI(0.96,2.14),P<0.00001]、左心室舒张末期内径[SMD=-1.23,95%CI(-1.82,-0.64),P<0.0001]、左心室收缩末期内径[SMD=-1.24,95%CI(-1.44,-1.04),P<0.00001]、每搏输出量[SMD=1.48,95%CI(0.5,2.45),P=0.003]、每分钟心输出量[SMD=0.76,95%CI(0.29,1.23),P=0.002]、硝酸甘油使用率[SMD=-1.21,95%CI(-1.53,-0.88),P<0.00001]、胸痛程度[SMD=-1.37,95%CI(-1.74,-1.04),P<0.00001]、胸痛发作频率[SMD=-1.33,95%CI(-1.65,-1.01),P<0.00001]、胸痛发作持续时间[SMD=-1.17,95%CI(-1.40,-0.95),P<0.00001]方面优于对照组,差异有统计学意义.治疗组在改善血脂指标方面优于对照组:总胆固醇(TC)[SMD=-1.35,95%CI(-1.88,-0.82),P<0.00001];三酰甘油(TG)[SMD=-1.18,95%CI(-1.89,-0.47),P=0.001];高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)[SMD=0.82,95%CI(0.20,1.44),P=0.01];低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)[SMD=-1.15,95%CI(-1.80,-0.50),P=0.0005].治疗组在改善血液流变学指标方面优于对照组:纤维蛋白原[SMD=-1.24,95%CI(-1.50,-0.99),P<0.00001];血液黏度[SMD=-1.30,95%CI(-1.56,-1.05),P<0.00001];血浆黏度[SMD=-1.84,95%C1(-2.14,-1.53),P<0.00001].结论:益气活血方药联合西药在改善冠心病患者临床症状、心功能,调节血脂、降低血液黏度等方面的效果优于单纯西药治疗. 相似文献
22.
目的探讨黄芪四物汤对碘造影剂肾病(contrast-induced nephropathy, CIN)大鼠的保护作用及机制研究。方法 24只2月龄雄性SD大鼠等量随机分成碘海醇模型组、黄芪四物汤组、水化组及正常对照组,通过注射碘海醇进行造模。通过灌胃于造模前48h,24h,造模后24h,36h灌注黄芪四物汤及等体积生理盐水,运用血生化法检测大鼠肾功能(血清肌酐、血清尿素氮),HE染色法观察肾脏结构变化,二步法免疫组化检测肾组织凋亡和抗凋亡因子Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果各组大鼠的初始体重第1天不具有显著差异,第3天模型组、黄芪组、水化组体重与正常对照组相比均具有显著差异(P0.01),造模后72h,黄芪组、水化组与模型组比较SCR、BUN显著下降(P0.01),黄芪组与水化组相比,黄芪组BUN下降更明显(P0.05);HE染色显示模型组肾小球囊内出现坏死,肾小管上皮细胞水肿、部分脂变,出现管型;黄芪组、水化组较模型组肾脏损伤较轻,其中黄芪组肾脏损伤轻于水化组;二步法免疫组化显示黄芪组、水化组、正常组Bax表达水平低于模型组明显(P0.05),其中黄芪组数值最低;模型组Bcl-2表达水平明显低于黄芪组、水化组、正常值(P0.05),其中黄芪组最高(P0.01)。结论黄芪四物汤对大鼠碘造影剂肾病具有保护作用且优于水化组,其机制可能与调低Bax表达及调高Bcl-2的表达抑制凋亡有关。 相似文献
23.
目前脉诊存在的不足有:(1)脉诊术语及内涵模糊,表述不精确;(2)脉诊客观化还未形成统一的诊断标准,传统的脉诊主要依靠医生的经验进行判断分析,主观依赖性强,缺乏客观化、定量化的依据;(3)由于多种因素对人体脉象的影响,包括饮食、年龄和其他环境因素,如何有效消除这些干扰因素是脉诊标准化研究的难点;(4)目前使用的脉诊仪器种类较多,尚未形成统一的标准。针对上述问题当从以下几个方面来解决:首先,要进一步完善脉诊的相关技术,制定相应的国家、行业标准,以促进其发展与推广;运用现代科学方法对古代文献进行考查、论证、整理,对现代文献进行归纳、演释。去粗取精,去伪存真,为重组现代脉学理论打下基础。其次,应当加强全国各医疗科研单位的合作,严格设计调查方案和统一的标准操作规程。最后,积极推动多学科交流,培养复合型人才,促进脉诊标准的制定与发展,为临床、教学及科研提供参考。 相似文献
24.
25.
26.
目的:采用异丙肾上腺素(ISO)诱导慢性心衰小鼠模型,选用气虚证的代表方黄芪注射液、血瘀证的代表方丹红注射液、气阴两虚证的代表方参麦注射液及阳虚证的代表方参附注射液进行干预,从“以方测证”角度探索该模型的证候属性。方法:通过腹腔注射ISO 7.5 mg/kg进行造模,造模成功后将其分为模型对照组、黄芪注射液9.0 mL/kg组、丹红注射液9.0 mL/kg组、参麦注射液9.0 mL/kg组、参附注射液9.0 mL/kg组和卡托普利16.5 mg/kg组,另设正常对照组。药物干预15 d后,对其进行心功能评价,测定血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量,检测心、脾及肾组织病理,结合宏观表征探讨其中医证型。结果:与正常对照组比较,模型对照组LVEF、LVFS、LVPWd、LVPWs、IVSd、IVSs值显著降低(P<0.01),LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF-α、IL-6含量显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,参附组、卡托普利组LVIDd、LVIDs、LVEDV、LVESV水平,血清NT-proBNP、TNF... 相似文献
27.
高血压心衰大鼠证候本质及药物干预研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究参附注射液和参麦注射液对高血压心力衰竭大鼠的疗效差异,通过"以方测证"理论推测高血压心衰大鼠所属中医证型。方法将60只Dahl盐敏感性大鼠分为对照组、模型组、参附组和参麦组,每组15只,对照组使用低盐饲料,其余三组使用8%Na Cl高盐饲料喂养大鼠20周并予以相应干预,检测大鼠血清氨基末端脑钠肽前体(n-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP),彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及观察HE染色心肌细胞。结果与对照组比较,模型组LVEF和LVFS值均降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);与模型组比较,参附组LVEF和LVFS值明显降低(P0.05),NT-pro BNP值升高(P0.01);参麦组LVFS值升高(P0.05),NT-pro BNP值降低(P0.01);与参附组比较,参麦组LVEF和LVFS值均升高(P0.05)。结论参麦注射液对高血压心衰大鼠的疗效显著,参附注射液对高血压心衰大鼠无效;高血压心衰大鼠模型不属于心阳虚证,最可能是心气阴虚证;LVEF值保留及血压升高可能是应用参附注射液的禁忌指标。 相似文献
28.
目的观察有氧运动联合参附注射液对心肌病心衰大鼠N末端脑钠素前体(NT-proBNP)的影响。方法 50只SD大鼠随机选取10只作为对照组,其余40只腹腔注射盐酸多柔比星建立心肌病心衰模型。造模成功后,将造模存活大鼠随机分为模型组、参附注射液组、有氧运动组、有氧运动联合参附注射液组,每组9只。以上各组分别用生理盐水、参附注射液、有氧运动、有氧运动联合参附注射液干预4周,用Elisa法检测NT-proBNP指标。结果成功复制心肌病心衰大鼠模型,有氧运动联合参附注射液组大鼠死亡率最低。模型组NT-proBNP水平较高,与其他各组比较差异有统计学意义(P0.05);参附注射液组与有氧运动组NT-proBNP比较,差异无统计学意义(P0.05);有氧运动联合参附注射液组NT-proBNP水平明显降低,与参附注射液组、有氧运动组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论参附注射液、有氧运动均能降低NT-proBNP水平,对心衰有较好疗效,且有氧运动联合参附注射液的效果最佳,提示有氧运动联合参附注射液治疗心衰的方法值得研究和推广应用。 相似文献
29.
慢性心力衰竭是以呼吸困难、活动耐量受限等为主要临床表现的一种严重的心脏疾病。炎症系统的激活可显著刺激心脏纤维化和重塑,促进心力衰竭的进展,在疾病发展过程中起着关键的作用,研究证实炎症参与了不同阶段心力衰竭的发展和过程。“毒邪学说”是中医学阐释疾病发生的重要基础理论,总结发现中医毒邪与炎症状态的关联性主要体现在5个方面:①观念相对应;②病位范围相对应;③病因相对应;④辨证相对应;⑤临床特点相对应。在慢性心力衰竭中痰浊、瘀血、水饮等毒邪为患,痹阻心脉是发病的主要病理因素,而坏死心肌细胞产生的炎症因子则是这些毒邪痹阻心脉的微观体现。基于此,该文拟用“毒邪学说”为切入点,从宏观及微观角度来阐明炎症在慢性心力衰竭发展中的作用,提出在心力衰竭初期,血瘀尚未化毒,不可过用清热解毒之品;在心力衰竭发展期有化毒趋势时,应辨证施治,酌情运用解毒中药,以求达到“祛毒不伤正”的目的;在心力衰竭后期,蕴毒已成,当及时应用解毒药,祛除毒邪的治疗方法,以期为用中医理论阐述炎症在慢性心力衰竭发展作用的现代研究奠定基础,为慢性心力衰竭的诊断及治疗提供新的理论指导。 相似文献
30.
目的:运用网络药理学方法探讨炙甘草汤治疗心律失常的作用机制。方法:运用中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和BATMAN-TCM数据库,筛选出炙甘草汤有效成分及其作用靶点。通过GeneCards、OMIM数据库筛选出心律失常的疾病靶点,并与中药靶点合并取交叉靶点,采用String数据库构建靶点蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并运用Cytoscape 3.7.2筛选关键基因,同时借助CytoNCA插件进行拓扑分析;运用Bioconductor数据库及RX64 4.0.0软件对交集基因进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。利用swissdock在线分子对接工具对蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络中的核心蛋白与核心化合物分子进行分子对接。结果:筛选出171个化合物及4 090个靶点,得到关于心律失常疾病靶点435个;PPI结果显示,Degree值排名前6的基因分别为:INS、KCNH2、SCN5A、CAV3、GJA1、TNNI3;拓扑分析显示Degree排名前5的基因分别为:EGFR、HSPA8、NTRK1、ESR1、HSP90AA1;分子对接结果显示:炙甘草汤的大多数活性成分和关键靶点的结合率较强,其结合能最低为SCN5A与Lysine、KCNH2与Gamma-Aminobutyric Acid;GO富集分析显示炙甘草汤治疗心律失常与心脏收缩、心脏肌肉收缩、心的过程、横纹肌收缩、心脏收缩调节等有关。KEGG富集分析显示心肌细胞的肾上腺素能信号、肥厚型心肌病、cGMP-PKG信号通路、扩张型心肌病相关。结论:炙甘草汤治疗心律失常具有多成分、多靶点、多途径的特点。 相似文献